A través de la historia, el hombre ha buscado una definición del tiempo. Para el hombre primitivo el tiempo era una sucesión confusa de días y noches, no obstante de ello advertía la existencia de fenómenos de carácter cíclico: la luna cambiaba su forma, el sol y la luna establecieron, con sus movimientos aparentes, puntos de referencia para medir el tiempo.
Horas, minutos, segundos. Fracciones del día que nuestra civilización mide ansiosa, como el registro de una actividad frenética o de una quietud silenciosa. Uno de los primeros instrumentos utilizados en la antigüedad fue el gnomon, consistía en una varilla clavada en el piso, cuyos cambios en su sombra determinaban el desplazamiento del sol en su ciclo diario. En este descubrimiento, emplearon un punto de observación, tras comprobar que el sol no salía siempre por el mismo punto, fueron señalando por medio de estacas la salida diaria del sol. Al cabo de un tiempo, las estacas demostraron que después de 365 marcas, el sol volvia a salir por el mismo punto; ello dió origen al período de tiempo que corresponde a un año.
Posteriormente utilizaron el reloj solar, que indicaba los momentos del día, gracias al movimiento de la sombra del sol sobre una superficie plana, con un cuadrante. Se ha establecido que los chinos utilizaron el reloj solar unos 3.000 años antes de Cristo, empleando posteriormente los egipcios y los incas. Obviamente este no funcionaba de noche ni los días nublados, tampoco en el crepúsculo y al amanecer.
De Babilonia (500 años a.de C), hemos heredado la semana de siete días, la hora de sesenta minutos y el minuto de sesenta segundos. Disponían de formas ingeniosas para realizar esos cálculos, convirtiendo la sombra de las estacas en grados, minutos y segundos, idearon las clepsidras, consistian en dos recipientes, el líquido iba pasando de un contenedor a un vaso graduado, que a medida que se llenaba iba marcando las horas transcurridas. A mediados del siglo III de nuestra era, apareció el reloj de arena, conformado por dos recipientes unidos por un estrecho cuello. En el siglo VIII se construyó un reloj mecánico, accionado por contrapesas. En 1386 se instaló uno de esos relojes en la Catedral de Salisbury (Inglaterra), que aún en día se conserva en buenas condiciones de funcionamiento. El reloj de pesas, se vería favorecido con la aplicación de la Ley del Péndulo, enunciado por Galileo Galilei en 1600. Gracias a ello, el matemático y físico holandés Christian Huygen logró armar el primer reloj de péndulo en 1657, aplicando el sistema sobre un reloj de pared.
Hoy en día, contamos con una inusual variedad de tipos y calidades de relojes: artesanales, eléctricos, cronómetros, despertadores, de pulsera, atómicos y digitales, que constituyen parte importante en el quehacer cotidiano de los habitantes del planeta tierra
"T I E M P O"
TIEMPO PARA PENSAR
Los pensamientos son la fuente de poder
TIEMPO PARA JUGAR
Jugar es el secreto de la eterna juventud
TIEMPO PARA LEER
La lectura es fuente de la sabiduría
TIEMPO PARA REZAR
La oración puede ser una roca fuerte en un tiempo de dificultades
TIEMPO PARA AMAR
Amando vale la pena la vida
TIEMPO PARA DAR
Cualquier día del año es demasiado corto para el egoísmo
TIEMPO PARA REIR
La risa es la música del alma
TIEMPO PARA LA AMISTAD
La amistad da a la vida un delicioso sabor
TIEMPO PARA EL TRABAJO
Dignidad en el trabajo, no importa que ello alimente el ego y el espíritu
TIEMPO PARA LA GRATITUD
Agradecer es un don de la vida
lunes, 31 de diciembre de 2007
Kennedy-Lincoln Almas Gemelas o ¿Increibles Coincidencias?
Decididamente resulta fascinante una serie de acontecimientos ligados a dos hombres que con un siglo de distancia entre ambos, tuvieron hechos similares o parecidos que pueden calificarse de "Coincidencias, Leyendas, Insólito, Interesante" o a como quiera, pero éstas se encuentran en los anales de la historia, por que ambos hombres que citamos aquí fueron Presidentes de Los Estados Unidos de Norteamérica, en épocas difíciles y con iguales cantidades de amigos y enemigos, que por cada cuenta los admiraban o los detestaban.-
Abraham Lincoln, fue electo al Congreso en 1846.
John F. Kennedy, fue electo al Congreso en 1946.
Lincoln fué electo Presidente en 1860.
Kennedy fué electo Presidente en 1960.
Los Nombres de Lincoln y Kennedy, contienen cada uno de ellos 7 letras.
Ambos concentraron sus esfuerzos hasta el último día de sus vidas a Los Derechos Civiles.
Ambos fueron asesinados por balazos en la cabeza.
Ambos Presidentes fueron tiroteados en día Viernes.
Las esposas de ambos perdieron un hijo viviendo en la Casa Blanca.
Lincoln tenia un Secretario de apellido Kennedy
Kennedy tenia una Secretaria de apellido Lincoln.
Ambos fueron asesinados por individuos que era sureños.
Ambos fueron sucedidos en el Gobierno por sureños.
Ambos sucesores fueron de apellido Johnson.
Andrew Johnson, quien fue el sucesor de Lincoln nació en 1808.
Lyndon B. Johnson, quien fue el sucesor de Kennedy, nació en 1908.
John Wilkes Booth, fué quien asesinó a Lincoln, y nació en 1839.
Lee Harvey Oswald, fué quien asesinó a Kennedy, y nació en 1939.
Ambos asesinos fueron conocidos por el Mundo con sus tres nombres.
Ambos nombres son conformados por 15 letras.
Ambos criminales huyeron corriendo del lugar de los hechos.
Ambos fueron capturados a los minutos después del Magnicidio donde se ocultaban.
Booth huyó corriendo del Teatro donde disparó a Lincoln y se escondió en una Bodega.
Oswald huyó corriendo una Bodega desde donde disparó a Kennedy y se escondió en un Teatro.
Ambos homicidas fueron asesinados antes de comparecer en un Juicio.
Una semana antes de ser asesinado, Lincoln había estado en Monroe, Maryland
Una semana antes de ser asesinado, Kennedy había estado con Marilyn Monroe.
Ambos Presidentes tenían más de 6 pies de estatura. Ambos fueron hombre atléticos.
Ambos disfrutaban sentarse en una silla mecedora. Ambos gustaban de las citas Bíblicas y las de Shakespeare.
Ambos fueron capitanes de barcos
Ambos estaban con sus esposas al momento de sendos atentados y ninguna de ellas resultaron lesionadas y ambas sostuvieron las cabezas de sus esposos cuando se encontraban heridos de muerte.
Lincoln fué balaceado en el Teatro "Ford". Kennedy lo fué en una limousine "Lincoln", producto de "La Ford".
Lincoln se encontraba sentado en el Teatro en el balcón 7; Kennedy se encontraba en el vehículo 7 de la caravana presidencial.
Ambos Presidentes murieron en los lugares donde intentaron salvar sus vidas y que sus nombres comenzaban con "P" y con "H", en el caso de Lincoln, murió en "Paterson House" y Kennedy falleció en el "Park Hospital".
Ambas autopsias fueron practicadas por personal médico militar y ambos mandatarios fueron sepultados en ataúdes de caoba.-
Los restos de ambos Presidentes descansan muy cerca el uno del otro. La Sra. Kennedy, insistió de que la cercanía entre ambos catafalcos fuera el mínimo.
Abraham Lincoln, fue electo al Congreso en 1846.
John F. Kennedy, fue electo al Congreso en 1946.
Lincoln fué electo Presidente en 1860.
Kennedy fué electo Presidente en 1960.
Los Nombres de Lincoln y Kennedy, contienen cada uno de ellos 7 letras.
Ambos concentraron sus esfuerzos hasta el último día de sus vidas a Los Derechos Civiles.
Ambos fueron asesinados por balazos en la cabeza.
Ambos Presidentes fueron tiroteados en día Viernes.
Las esposas de ambos perdieron un hijo viviendo en la Casa Blanca.
Lincoln tenia un Secretario de apellido Kennedy
Kennedy tenia una Secretaria de apellido Lincoln.
Ambos fueron asesinados por individuos que era sureños.
Ambos fueron sucedidos en el Gobierno por sureños.
Ambos sucesores fueron de apellido Johnson.
Andrew Johnson, quien fue el sucesor de Lincoln nació en 1808.
Lyndon B. Johnson, quien fue el sucesor de Kennedy, nació en 1908.
John Wilkes Booth, fué quien asesinó a Lincoln, y nació en 1839.
Lee Harvey Oswald, fué quien asesinó a Kennedy, y nació en 1939.
Ambos asesinos fueron conocidos por el Mundo con sus tres nombres.
Ambos nombres son conformados por 15 letras.
Ambos criminales huyeron corriendo del lugar de los hechos.
Ambos fueron capturados a los minutos después del Magnicidio donde se ocultaban.
Booth huyó corriendo del Teatro donde disparó a Lincoln y se escondió en una Bodega.
Oswald huyó corriendo una Bodega desde donde disparó a Kennedy y se escondió en un Teatro.
Ambos homicidas fueron asesinados antes de comparecer en un Juicio.
Una semana antes de ser asesinado, Lincoln había estado en Monroe, Maryland
Una semana antes de ser asesinado, Kennedy había estado con Marilyn Monroe.
Ambos Presidentes tenían más de 6 pies de estatura. Ambos fueron hombre atléticos.
Ambos disfrutaban sentarse en una silla mecedora. Ambos gustaban de las citas Bíblicas y las de Shakespeare.
Ambos fueron capitanes de barcos
Ambos estaban con sus esposas al momento de sendos atentados y ninguna de ellas resultaron lesionadas y ambas sostuvieron las cabezas de sus esposos cuando se encontraban heridos de muerte.
Lincoln fué balaceado en el Teatro "Ford". Kennedy lo fué en una limousine "Lincoln", producto de "La Ford".
Lincoln se encontraba sentado en el Teatro en el balcón 7; Kennedy se encontraba en el vehículo 7 de la caravana presidencial.
Ambos Presidentes murieron en los lugares donde intentaron salvar sus vidas y que sus nombres comenzaban con "P" y con "H", en el caso de Lincoln, murió en "Paterson House" y Kennedy falleció en el "Park Hospital".
Ambas autopsias fueron practicadas por personal médico militar y ambos mandatarios fueron sepultados en ataúdes de caoba.-
Los restos de ambos Presidentes descansan muy cerca el uno del otro. La Sra. Kennedy, insistió de que la cercanía entre ambos catafalcos fuera el mínimo.
sábado, 3 de noviembre de 2007
HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL Y SECUNDARIA
PROLOGO
UN NUEVO APORTE SOBRE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
2.- EPIDEMIOLOGIA.-La hipertensión arterial constituye un problema importante de salud, su incidencia oscila entre un 15 y un 30 por ciento de la población adulta, estas cifras aumentan a medida que avanza la edad, de tal manera que a los 50 años, alrededor de un tercio de los pacientes cumple con los criterios de ya sea sistólicos o diastólicos de hipertensión. La raza también juega un rol importante, tanto los hombres como las mujeres negros tienen una prevalencia de hipertensión dos veces mas elevada que los blancos. La hipertensión arterial constituye actualmente uno de los factores de riesgo mas importantes, tomando como punto de partida los valores normales de la presión arterial, se puede apreciar una relación inversa entre los valores de presión arterial y la expectativa de vida, la hipertensión arterial acelera el proceso de ateroesclerosis, provocando lesiones a nivel del cerebro, corazón, grandes vasos y riñones, el infarto del miocardio, la insuficiencia cardiaca y el ictus cerebral constituyen las principales causas de la muerte.
Los hipertensos frecuentemente presentan factores de riesgo adicionales que pueden incrementar la arteriosclerosis y favorecer la instalación de una afección coronaria, estos factores se refieren al cigarrillo, la obesidad, la hipercolesterolemia y la diabetes mellitus. El aporte de sodio en la dieta tiene marcados efectos sobre la presión arterial, estudios epidemiológicos realizados en diferentes países del mundo sobre el papel de la sal en la génesis de la hipertensión arterial son concluyentes, la hipertensión arterial se eleva con el incremento del aporte de sal, una tribu de pescadores del norte del Japón ingiere diariamente alrededor de 450 mEq de sodio, tienen una incidencia de un 40 por ciento de hipertensión arterial. Por otro lado una tribu de la amazonía brasilera, apenas reciben un aporte diario de sal de 1 mEq, ellos no sufren de hipertensión arterial a ninguna edad.
Con motivo de la realización del Primer Congreso Regional Andino de Nefrología (Lima-Perú) presentamos un trabajo intitulado "Control de la presión arterial en una comunidad campesina (quechua) en Yamparaez, departamento de Chuquisaca (Bolivia)". La localidad de Yamparaez, distante a 35 Km. de la ciudad de Sucre, a una altitud de 3.200 metros sobre el nivel del mar, tiene una población de 840 habitantes. Hemos realizado exámenes y encuestas a 299 (35.60%) habitantes nativos de ambos sexos, agrupados en categorías de edades con rangos de 10 años, a partir de los 20 hasta por encima de los 70, consignándose cifras para la presión sistólica de 106,75 mm de Hg. y para la presión diastólica de 72.47 mm de Hg.. También hemos consignado la ingesta de sal, el 88 por ciento de los encuestados ingieren 1.000 a 2.000 mgrs/día. Las medidas antropométricas: la media aritmética de la talla para varones de 1.63 mts, para la mujer es de 1.51 mts, finalmente el peso, para los hombres es de 59 Kg. y para la mujer 54 Kg.
Se puede establecer como conclusión que hemos del 1% de la población estudiada adolece de hipertensión arterial, apreciándose una hipotensión conforme avanza la edad. Ello estaría supeditado a la baja ingesta de sodio, a la actividad agrícola de tipo doméstico que desarrollan los Yamparas destinada al trueque, a la falta de estrés y finalmente estaría condicionado a la adaptación genética milenaria que esa comunidad habría determinado una disminución de los genes que producirían hipertensión.
3.- FACTORES QUE REGULAN LA PRESION ARTERIALCon el objeto de comprender la fisiopatología de la hipertensión arterial es necesario realizar una breve descripción de los factores que desempeñan un papel en el mantenimiento de la presión arterial.
La presión arterial es el resultado del volumen minuto y de la resistencia periférica, el volumen minuto es igual al producto del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca. El volumen sistólico depende del retorno venoso y la contractibilidad del corazón, para que se produzca un aumento de la presión arterial es necesario un aumento del volumen minuto o de la resistencia periférica o finalmente de ambos.
Dentro de las teorías de la patogenia de la hipertensión arterial, se ha sugerido que tanto el aumento de la resistencia periférica, del aumento del volumen minuto cardíaco constituyen los procesos iniciales, la resistencia periférica esta determinada por las características intrínsecas de los vasos (esto es la relación: luz/espesor de la pared), así como de las influencias neurohumorales que actúan sobre el músculo vascular liso, estas influencias se refieren a los neurotrasmisores: noradrenalina (vasoconstricción) y en algunos casos acetil colina (vasodilatador). También algunas sustancias hormonales que actúan localmente como la angiotensina II (vasoconstricción), las prostaglandinas y quininas (vaso dilatación)
FACTORES QUE REGULAN LA PRESIÓN ARTERIAL
A.- RENALES
Cascada Renina Angiotensina Aldosterona
Homeostasis volumétrica
Producción de vasodilatadores: Prostaglandinas, quininas
Hormona Natriurética y Factor Natriurético Atrial
B.- ENDOCRINOS: Catecolaminas
Aldosterona
Cortisol
Hormonas tiroideas
Vasopresina
Hormonas del crecimiento
Estrógenos
Andrógenos
Progesterona
C.- VASCULARES: Cambios físicos (placas etc)
Contenido electrolítico (Ca++; Na+; K+)
Endotelina
Oxido Nítrico
3.1.- FACTORES RENALES
3.1.1.- CASCADA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
La cascada renina angiotensina aldosterona (SRAA), constituye uno de los principales sistemas que intervienen en la regulación de la presión arterial sistémica, en el equilibrio del sodio plasmático y en el flujo sanguíneo renal (5.9.10)
La renina es una enzima proteolítica con un P.M. de 42.000, producida y almacena en los gránulos de las células yutaglomerulares que se encuentran rodeando a las arteriolas aferentes de los glomérulos corticales. Algunos estudios realizados indican que otras estructuras como el útero, tejido vascular, cerebro, glándulas salivales, también producen substancias simil renina con un P.M. de 58.000 que se encuentran en el plasma en concentraciones 10 veces superiores a las de la renina: es sintetizada como un precursor (pro renina) y es convertida en forma activa en el hígado, en el plasma la renina actúa como un substrato: el angiotensinogeno (alfa 2 globulina) con un P.M. de 60.000 a 110.000, producido en el hígado.La renina rompe la unión peptidica leucilleucil y provoca la liberación de un decapéptido denominado Angiotensina I (AI) . Se ha demostrado que la angiotensina I es básicamente inactiva y que su actividad biológica es el resultado de su conversión en angiotensina II (AII), constituye el presor mas potente elaborado en el organismo. La enzima convertidora de la angiotensina conocida como quinasas II (carboxidipeptidasa) se encuentra fundamentalmente en el pulmón y riñón, separa el dipéptido histidina-leucina de la angiotensina I para dar origen a un octapétido: la Angiotensina II (AII), ésta a su vez puede ser hidrolizada en diferentes tejidos para formar un heptapéptido:la Angiotensina III (AIII) (5.6.11)
La angiotensina II actúa directamente sobre el músculo vascular liso, además estimula a la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal para producir aldosterona, que a su vez regula la reabsorción del sodio en la nefrona distal. Diversas peptidasas denominadas "angiotensinas" ubicadas en la pared vascular, en el plasma circulantes en diferentes órganos, son responsables de la degradación bioquímica de la angiotensina II circulante. Las angiotensinasas destruyen la angiotensina II rápidamente (la vida media es de aproximadamente de un minuto); la vida media de la renina es más prolongada 10 a 20 minutos. Las angiotensinas I y III son rápidamente destruidas en los lechos capilares periféricos mediante diversas angiotensinasas. La principal hormona presora de este sistema es desde luego la angiotensina II, también juega un papel importante en la producción de aldosterona, otra actividad biológica que tiene la angiotensina es la activación del sistema simpático, finalmente a través de un mecanismo de retroalimentación inhibe la producción de renina. El papel que desempeña la angiotensina III en el organismo es poco conocido
No es el objetivo de esta presentación detallar los diferentes mecanismos de síntesis de la angiotensina II, el principal péptido responsable de los más notables efectos del SRA. Ni tampoco es la de destacar los mecanismos alternativos de formación de angiotensina II, ni los diferentes sub-tipos de receptores, (ejemplo: el receptor AT4 al que se une preferentemente la angiotensina IV). Pero si es importante recordar:1) Que existe un SRA "tisular" que ejerce una acción paracrina y autocrina y que participa activamente en el proceso inflamatorio. 2) Que existen efectos diferenciales de los receptores AT1 y AT2.
La Actividad Plasmática de Renina (APR) aumenta en respuesta a la depleción de sodio y disminuye con una sobre carga de sal, de acuerdo a ello si una persona normal tiene una APR elevada, por definición, presenta una depleción de sodio (4.10), clínicamente la APR puede ser empleada como un indicador del estado del sodio o del volumen del líquido extracelular (LEC)
El control de la secreción de renina se halla condicionado a la intervención de diferentes factores, algunos intrarrenales como la presión del pulso, las catecolaminas, la angiotensina II, otros son extrarrenales como el sodio, cloro, calcio y potasio; por lo general estos tipos de estímulos son interdependientes y la cantidad de renina liberada refleja el estímulo recibido de ambos tipos (12).
Las células del aparato yuxtaglomerular, desempeñan un importante papel en la liberación de renina, ellas funcionan como baroreceptores, susceptibles de la modificación de la presión arterial, estas células actúan como transductores de presión, controlando la perfusión renal en base a los cambios que se producen en la presión a nivel de la pared de la arteria aferente, si disminuye el volumen de sangre circulante, se produce una disminución en la elongación de la arteria aferente, las células del aparato yuxtaglomerular liberan mayor cantidad de renina, determinando la formación de angiotensina I, ésta sale del riñón por la vía venosa y linfática, luego es convertida en angiotensina II, que estimula la liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal; cuando existe un mayor nivel plasmático de aldosterona, aumenta la retención de sodio y ello da como resultado una expansión del volumen del líquido del espacio extracelular (LEC), lo cual amortigua al estímulo inicial para la liberación de renina (13).
El sistema nervioso simpático, también constituye un importante regulador de la liberación de renina, las fibras nerviosas autónomas que se halla en el interior y alrededor del aparato yuxtaglomerular, provoca una liberación de renina por estimulación de los beta adrenérgicos, la presencia de estos receptores ha sido demostrada con la administración de isoproterenol en la arteria renal de la rata, esta droga produce un aumento de renina y el incremento es bloqueado por el propanolol (4.7)
Un tercer mecanismo regulador de la liberación de renina se halla en las células de la mácula densa, que constituyen un grupo de células epiteliales del tubo contorneado distal. Las variaciones en la carga de sodio a nivel del tubo contorneado distan son percibidas por la mácula densa, una disminución del sodio provocará un incremento de la secreción de renina; el índice de libaración de renina es inversamente proporcional a la carga de sodio.
Algunos factores circulantes también participan de la liberación de renina, así una mayor cantidad de potasio en la dieta puede disminuir la liberación de la renina y a la inversa una menor ingesta de potasio determinará un aumento de renina.
3.1.2 HOMEOSTASIS VOLUMETRICALa homeostasis volumétrica corresponde a las modificaciones del volumen orgánico hidrosalino que puede tener su influencia sobre la hemodinámica, a través de las modificaciones del volumen sanguíneo y mediante las variaciones del contenido hidrosalino en las células del músculo vascular liso. Una sobre carga hidrosalina en el organismo inicialmente aumenta el volumen extracelular, la presión circulante del llenado, el retorno venoso, el volumen minuto cardíaco y por consiguiente la presión sanguínea, la depleción de sodio ejerce un efecto inverso (12.13.14)
3.1.3.- PRODUCCIÓN DE VASODILATADORES
3.1.4.- PROSTAGLANDINAS
El riñón constituye un órgano importante en la síntesis de las prostaglandinas que se realiza fundamentalmente en la corteza y en la médula renales (15). Las prostaglandinas intervienen en varios procesos fisiológicos del riñón, participan en la regulación del flujo sanguíneo renal, en el índice de filtración glomerular y en la excreción urinaria de ácidos, electrólitos y agua. Las prostaglandinas pertenecen a la familia de los ácidos grasos no saturados con un anillo ciclopentano y dos cadenas laterales alifáticas, algunas de ellas son sintetizadas a partir del ácido dihomogammalinoleico y pertenecen a la serie 1 y las otras provienen del ácido araquidónico y forman la serie 2. Las prostaglandinas se identifican con las letras A,B,D,E,F e I; la síntesis se inicia a partir de los fosfolípidos por activación de una fosfolipasa que convierte en ácido araquidónico, esta transformación se halla estimulada por la vasopresina, la bradiquinina y angiotensina II, los corticoides pueden bloquear esta transformación; a su vez el ácido araquidónico por acción de una enzima: la ciclooxigensa, puede dar origen a protaciclina, tromboxano y prostaglandinas
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (indometacina, fenilbutazona,aspirina, diclofenaco etc.) pueden inhibir a la ciclo oxigenasa evitando la formación de prostaglandinas (Cuadro Nº 3). Las prostaglandinas influyen en el proceso de liberación de renina en forma importante, la evidencia directa de esta acción proviene de estudios realizados donde se demuestra que la APR aumenta luego de la infusión de ácido araquidónico (16).
La natriuresis que se logra con la administración de furosemida y ácido etacrínico, parece ser medida por el aumento de la síntesis de prostaglandinas. Estos diuréticos provocan un incremento de la excreción de sodio por un mecanismo bloqueador de la reabsorción del cloro en la rama ascendente del asa de Henle, pero también se ha descrito un efecto vasodilatador renal determinado la acción de las prostaglandinas (5.15.16.18)
3.1.5 .- CALICREINA- QUININADe las diversas hormonas que regulan la función renal el sistema calicreína-quinina renal, es el mesnos conocido, sin embargo existen datos que indican que las irregularidades en este sistema pueden tener importancia en la patogénica de la hipertensión arterial. Las calicreínas son proteasas de serina que actúan sobre la clase de substractos proteícos, los quininógenos, para liberar unos péptidos biológicamente activos denominados quininas. Se han descrito dos variedades de calicreínas: una glandular que se halla en los riñones, glándulas sudoríparas, páncreas, glándulas salivales e intestino. La otra es la calicreína plasmática denominada también "Factor de Fletcher", constituye un importante mediador de la infamación y coagulación sanguínea (12) La pre calicreina renal por acción de un activador dá origen a la calicreina activa, que actúa sobre el quininógeno conviertiéndolo en calidina; por acción de una enzima denominada aminopetidasa, transforma la calidina en bradiquinina. Las quininas son rápidamente inactivadas por las enzimas llamadas quininasas I y II; la quininasa II también se conoce con el nombre de Enzima Convertidora de Angiotensina (Cuadro Nº 3). En vista de que las quininas renales son natriuréticas y vasadilatadoras, la posibilidad de una deficiencia en este sistema, estaría involucrada con la patogenia de la hipertensión arterial, en estudios epidemiológicos se detectó una disminución de la actividad de la calicreina urinaria en pacientes con hipertensión arterial esencial (24).
Finalmente se ha desmostrado la existencia de una interacción entre el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, con las prostglandinas y con el Sistema Calicreina-quininas (Cuadro Nº 3). Existe una dependencia de la casacada de renina angiotensina aldosterona y del sistema calicreínas-quinínas de una misma enzima (La convertidora, llamada también quininasa II).
La bradiquinina estimula a la prorrenina inactiva para transformarla en en renina; por su parte las prostaglandinas actúan sobre la calicreina activa para formar quininógeno, el cuál también estimula la liberación de renina.
3.1.6 HORMONA NATRIURETICA Y EL FACTOR NATRIURETICO ATRIAL
En el organismo, el sodio se encuentra en un equilibrio preciso, de tal manera que la cantidad eliminada es proporcional a la cantidad ingerida, este equilibrio se halla en estrecha relación con la regulación del volumen del líquido extracelular (LEC) habiéndose descrito diversos factores que intervienen en este proceso:* El Indice de Filtración Glomerular* Las fuerzas capilares peritubulares* Las variaciones del flujo sanguíneo renal* La redistribución del flujo sanguíneo renal* La actividad nerviosa simpática* Substancias hormonales: prostaglandinas, calicreinas-quininas, vasopresina etc.
En los últimos años se han realizado estudios que confirman la existencia de un factor natriurético circulante que deprime la reabsorción tubular de sodio, en respuesta a una expansión del volumen del líquido extracelular, ello generó la idea de un "Tercer Factor", que ha sido denominada "Hormona Natriurético", sintetizada en el hipotálamo, constituye un péptido de bajo peso molecular, los efectos biológicos de esa hormona comprenden:1° Incremento de la diuresis2° Inhibición del transporte de sodio que actúa en los túbulos renales y normaliza el equilibrio salino.3° Inhibición del sistema enzimático Na+ / k+.
Las investigaciones realizadas han determinado que la hormona natriurética aumenta en presencia de una carga salina, disminuye con la restricción de sal y se halla elevada en muchos pacientes hipertensos. Además del factor hipotalámico, un reciente descubrimiento, los miociotos auriculares de los mamíferos, son capaces de secretar unos péptidos con propiedades hormonales, hacen que el corazón forme parte de un sistema hormonal responsable en el mantenimiento de la homeostasis y el control de la excreción de sodio
Esta hormona ha sido denominada Factor Natriurético Atrial o Auricular (FNA) o "Auriculina". De las aurículas humanas se han extraído tres péptidos activos, las formas alfa, beta y gama, sin embargo la primera es la forma natural que circula con mayor abundancia en el plasma humano. Esta hormona es capaz de activar para corregir los disturbios del volumen corporal y de la presión arterial a través de una potente acción natri urética, diurética y una efecto vasodilatador. Este factor atrial interactúa a su vez con otros sistemas reguladores como son la cascada renina, angiotensina, aldosterona y la vasopresina.
Desde un primer momento se asoció el FNA con la patogenia de la hipertensión arterial esencial (HAE), los resultados hasta ahora son contradictorios, algunos autores han encontrado niveles plasmáticos elevados de FNA., en pacientes con hipertensión arterial esencial, por el contrario otros han descrito concentraciones bajas del mencionado péptido en hipertensiones leves o moderadas. Como se puede deducir el papel que juega el FNA en la hipertensión arterial sigue siendo muy controversial y constituye un campo de gran interés científico para los estudiosos de la hipertensión arterial
Numerosas observaciones señalan que el sodio juega un papel importante en la patogenia de la hipertensión arterial en base a ello se ha descrito la teoría de la Hormona Natriurética-intercambio Na/Ca-Hipertensión arterial, tomando en cuenta el intercambio Na/Ca que se realiza a nivel de las células del músculo vascular liso (MVL), se considera por un lado la relación que existe entre el aumento de la concentración intracelular de sodio y la hipertensión arterial , por otra parte, se sabe que el incremento del tono vascular se halla vinculado con el incremento en la concentración celular de calcio, el que a su vez ocurre como una consecuencia del aumento de la concentración celular de sodio; se puede deducir que el sistema de intercambio Na/Ca constituye un factor importante en la regulación del tono vascular. Esta teoría fue complementada con la premisa de que "todo factor que provoca un aumento en la concentración intracelular de sodio, provoca un incremento en la concentración intracelular del calcio, por el mecanismo de intercambio Na/Ca", constituye un factor importante en la regulación del tono vascular (21). Se ha establecido que la hormona natriurética puede inhibir la bomba de Na-K tanto a nivel de las células del músculo vascular liso (MVL), así como en las neuronas simpáticas, glóbulos rojos, blancos y plaquetas, determinando un incremento en la concentración del sodio intracelular, ahora bien, por el mecanismo de intercambio Na/Ca, se producirá una elevación del calcio intracelular, con el consiguiente aumento del tono vascular, ocasionando hipertensión arterial (20.21.28)
FACTORES QUE CONTROLAN LA PRESIÓN ARTERIAL
ENDOCRINOS:
Catecolaminas
Mineralocorticoides: Aldosterona
Hormonas Tiroideas
Otras Hormonas:Hormona Antidiurética
VASCULARES.
Autorregulación Corporal
Factor Endotelias: el Endotelio
Sintesis y liberación de Oxido Nítrico
CATECOLAMINAS
Los efectos del sistema nervioso simpático, son mediados por lasa catecolaminas (Dopamina, Norepinefrina y Epinefrina). El intentar valorar el papel que desempeñan las catecolaminas en la regulación de la presión arterial, tropieza con algunas dificultades resulta difícil cuantificar estos compuestos en los diferentes líquidos biológicos, por otro lado las catecolaminas provienen de dos fuentes diferentes: de la médula suprarrenal y de los axones simpáticos postganglionares (24). El sistema simpático ejerce su influencia sobre la presión arterial, mediante un aumento del volumen minuto cardíaco, a través de los receptores beta, de una leve dilatación periférica (incluyendo el riñón), mediante los receptores alfa. El sistema simpático también regula la presión arterial por su acción a nivel del aparato yuxtaglomerular, liberando renina.
Las situaciones de stress, el dolor, los ejercicios físicos, cambios de posición de supina a la de pie, pérdida hidrosalina del espacio extracelular, la insuficiencia cardiaca o el tratamiento con vasodilatadores, estimulan el sistema nervioso simpático liberando mayo cantidad de norepinefrina (18).
LOS MINERALOCORTICOIDES: LA ALDOSTERONA.- La aldosterona constituye el principal mineralocorticoides elaborado en la corteza suprarrenal, actúa principalmente a nivel del nefrón distal , donde disminuye la excreción urinaria de sodio con un incremento de la excreción urinaria de potasio, a esta acción de la aldosterona, comúnmente se la denomina intercambio distal sodio y potasio. Esta hormona también actúa sobre el epitelio de los conductos salivales y glándulas sudoríparas, en igual forma sobre las células epiteliales del tubo digestivo , ocasionando la reabsorción de sodio y eliminación de potasio. La actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la hiperpotasemia, un incremento de la secreción de ACTH, o una depleción acentuada de sodio , constituyen factores que condicionan un aumento de la secreción de aldosterona (hiperaldosteronismo secundario) (24).
HORMONAS TIROIDEASLas hormonas tiroideas juegan un papel discutido sobre el control de la presión arterial normal, los cuadros de hipertiroidismo que condicionan un estado circulatorio hiperquinético en el paciente, pueden originar una hipertensión. Se ha descrito una interrelación entre las hormonas tiroideas con las catecolaminas y el miocardio, se ha podido establecer una menor actividad vascular a la adrenalina y noradrenalina en los pacientes hipotiroideos (15). Se conoce que las hormonas tiroideas producen vasodilatación periférica, pero también se ha demostrado que aumenta la respuesta de los tejidos a la acción del sistema simpático y por ese mecanismo podría aumentar la presión arterial. Esta mayor reactividad podría deberse a un aumento de la angiotensina o a una disminución de una enzima detoxicante (4)
HORMONA ANTIDIURETICA
Otras hormonas que pueden tener participación en el control de la presión arterial, se menciona la Hormona Antidiurética, debido a sus efectos diuréticos y presor son importantes en la regulación de la presión arterial por los cambios que origina en el volumen sanguíneo y la resistencia periférica (19)
FACTORES VASCULARES
AUTO REGULACION CORPORAL
El incremento de la resistencia vascular periférica es responsable de la elevación de la presión sanguínea, la causa de este aumento de la resistencia vascular periférica fue atribuida al fenómeno denominado: "Autorregulación corporal total" (22.24), de acuerdo a ello una retención salina y la expansión de volumen tienden a incrementar el volumen minuto cardíaco y el flujo sanguíneo tisular, en respuesta a estas modificaciones, el lecho vascular de cada órgano tiende a autorregular su resistencia con el fin de normalizar el flujo sanguíneo de acuerdo a las necesidades metabólicas de cada órgano (19).
FACTOR ENDOTELIO: ENDOTELINA Y OXIDO NIRICO.- La mayoria de los vasos tienen una capa interna denominada endotelio, que por disponer de receptores para la histamina, acetilcolina etc. determina una vasodilatación, cuando los vasos carecen de endotelio se produce una vasoconstricción. El endotelio elabora el óxido nítrico que tiene la propiedad de ser un buen relajante del Músculo Vascular Liso (MVL), esta acción miorelajante condiciona una disminución del tono vascular. El óxido nítrico impide la adhesión plaquetaria, evitando la proliferación de las placas ateromatosas. También se ha demostrado que el óxido nítrico condiciona una dilatación de los canales de potasio.
Cuando se produce un daño en el endotelio, por ejemplo por la fricción o roce de los elementos figurados de la sangre, se libera una sustancia denominada endotelina que tiene propiedades vasoconstrictoras. La endotelina constituye una enzima elaborada por 200 aminoácidos y por la acción de otra enzima muy similar a la convertidora (ECA) se transforma en Endotelina I (EI), conformada por 21 aminoácidos , tiene una acción muy similar a la angiotensina II, por lo tanto representa fundamentalmente una acción vasoconstrictora, actúa sobre la proteína G (Calmodilina) alterando la entrada del calcio en la célula del músculo vascular liso, cuando se presenta una vasocontricción sostenida, se acompaña de una destrucción del óxido nítrico
SINTESIS Y LIBERACION DE OXIDO NITRICO.- El óxido nítrico es el primer gas descrito como neurotransmisor y es una de las diez moléculas más pequeñas de la naturaleza, componente del smog y la lluvia ácida (14). El precursor del NO es la L-Arginina; en la síntesis interviene la óxido nítrico sintetasa (NOs), de la que existen dos isoformas: una que se encuentra en el endotelio vascular y en las neuronas, denominada isoforma constitutiva, que actúa por períodos breves, enviando señales a las células adyacentes, produciendo vasodilatación o neurotrasmisión. La otra encontrada en los macrófagos es la isoforma inductible, que sintetiza óxido nítrico en grandes cantidades y por períodos prolongados, destruyendo bacterias y parásitos (15).
La isoforma constitutiva del óxido nítrico sintetasa, tanto en el endotelio como en las neuronas, se halla presente en forma inactiva, hasta que se produzca un aumento del calcio intracelular. En las células endoteliales, los agonistas como la acetilcolina, adenosindifosfato (ADP), la bradicinina o el estrés de cizallamiento actúan como estímulos, aumentando el calcio intracelular. La calmodulina (proteína fijadora del calcio) se une al calcio y el compuesto así formado calmodulina-calcio, activa la óxido nítrico sintetasa, estimulando la producción de pequeñas cantidades de óxido nítrico, hasta que disminuye el nivel del calcio. A nivel de las células del músculo vascular liso, de las plaquetas y de las neuronas, el óxido nítrico estimula la enzima guanilato ciclasa para que se convierta el guanocin trifosfato cíclico (GTPc) en guanocin monofosfato cíclico (GMPc). La producción de GMPc condiciona la entrada de sodio y potasio a través de los canales de calcio, originando la relajación del músculo vascular liso de las arteriolas y arterias (12.15.16)
UN NUEVO APORTE SOBRE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Por Dr. Alfonso Gamarra Durana
El Dr. Antonio Dubravcic L. ha publicado un libro de 45 páginas titulado "Hipertensión Arterial Esencial y Secundaria". Es un esfuerzo muy valioso ha compendiado todo lo que el estudiante o médico general no puede recopilar de libros o revistas especializadas de publicaciones recientes. Se puede decir, sinb embargo que es una monografía extensa pues alcanza a cubrir los últimos conocimientos sobre la función íntima hidroelectolítica y hormonal cuyos trastornos determian la hipertensión arterial propiamente entendida. Encuentro mucho peso científico en este aporte deldoistinguido catedrático de la Universidad Mayor Real y Pontificia de San Francisco Xavier de Chuquisaca porque no solamente ofrece un digesto de datos sino que en sularga experiencia clínica en nuestro medio le autoriza a aportar apreciaciones personales muy beneficiosas cuando se llega al momento de evaluar el diagnóstico y la terpia del paciente.
No es aún un conocimiento generalizado el del intercambio sodio/calcio intracelulares, y su meción, para apreciralo en la patogenia de la hipertensión esencial, es para excitar a reflexiones clínicas y a buscar complementos en textos especializados. Lo mismo podemos expresar sobre el capítulo 4.3 referido a las prostaglandinas, cuya noción se amplia cada vez más y borra muchas interrogantes sobre su influencia en las apariciones hormonales.
Las consideraciones de la hormona natriurética, cuyo descubrimiento se debió a procedimientos exclusivamente fisiológicos, estimula la intuición investigativa y mucho más, la realidad terapéutica. No podía faltar a juicio de Dubravcic sobre este factor que aparece con la expansión auricular para corregir la reabsorción tubular del sodio cuando hay necesidad volumétrica. Este factor natriurético se está asociando con el alza de cifras tensionales periféricas; los resultados contradictorios pero, sin duda, tiene un interés científico elevado..
Halla un lugar provilegiado entre los factores que controlan la tensión arterial el analisis del sistema renina-qngiotensina, el autor quiere recalcar algunos aspectos; y de sesgo nos hace presentir los misterios que aún guarda la aldosterona y el discutible rol de las hoermonas tiroideas.
Queda en el trabajo de Dubravcic sólo mencionados los factores vasculares, que son donde precisamente radican las modificaciones estructurales y funcionales que ocasionan la vasoconstricción generalizada, o sea el mecanismo de autoregulación coporal dinamizada por un juego de flujos en los tejidos y en el torrente del volumen minuto cardíaco. No terminan los estudios universales sobre esta regulación total y sobre la acción que en ella manifiesta la hiperactividad del sistema nervioso simpático.
La etiopatogenia de la hipertensión arterail esencial conduce a muchos derroteros de estudios porque intervienen causas multifactoriales, que por si mismas, cada una de ellas dan lugar a textos voluminosos.
En el aspecto pedagógico la obra de Dubravcic nos lleva a la hipertensión arterial secundaria mostrándonos su clasificación en la forma mas simple, como para que sirva directamente al universitario. Entre estas clases, las explicaciones sobre la hipertensión reno-vascular tiene importancia para poder conocerla a tiempo y poder efectuar difíciles tratamientos quirúrgicos. El cuadro del flujograma de la hipertensión arterial resulta didáctico. En este capítulo se puede afirmar que la experiencia del Dr. Dubravcic orienta a las fases terapéuticas bien regladas. Lo mismo sucede con la llamada hipertensión arterial endocrina en que con el hiperaldosteronismo primario, el feocromocitoma y el cushing se dan resúmenes bien logrados para acentuar los criterios actuales para el diagnóstico y el correcto tratamiento.
Quiero subrayar aquí que la hipertensión maligna es un proceso tempestuoso que complica tanto la forma esencial como la secundaria, y que tiene la hipertensión diastólica fija y que cursa con acelerada insuficiencia renal y neurorretinopatía.
Destaca tambien el autor la decisiva importancia que tiene el tratamiento no farmacológico y que tanto descuidan la mayoría de los facultativos, es decir, la preparación física y psíquica ante esta contingencia prolongada, y la dieta en la que se debe considerar tanto las restricciones como los aportes de distintos elementos. Olvidó, sin embargo, mencionar el cambio de hábitos y profesión en aquellos individuos que viven atenazados por su premura y obligaciones financieras.
Para el médico práctico, será de gran ayuda la descripción de los grupos farnacológicos, pues es fundamental saber bajo cuáles parámetros debe elegir el médico la adecuada droga para su paciente. El planteamiento terapeútico de utilización de fármacos poe etapas escalares es asimismo un acierto, pues nada es más desatroso cuando la terapia se desorienta y buscar permanentemente cambiar prescripciones y, muchas veces, abusar de la dosificación,
Dr. Alfonso Gamarra Durana - Especialista Cardiólogo
No es aún un conocimiento generalizado el del intercambio sodio/calcio intracelulares, y su meción, para apreciralo en la patogenia de la hipertensión esencial, es para excitar a reflexiones clínicas y a buscar complementos en textos especializados. Lo mismo podemos expresar sobre el capítulo 4.3 referido a las prostaglandinas, cuya noción se amplia cada vez más y borra muchas interrogantes sobre su influencia en las apariciones hormonales.
Las consideraciones de la hormona natriurética, cuyo descubrimiento se debió a procedimientos exclusivamente fisiológicos, estimula la intuición investigativa y mucho más, la realidad terapéutica. No podía faltar a juicio de Dubravcic sobre este factor que aparece con la expansión auricular para corregir la reabsorción tubular del sodio cuando hay necesidad volumétrica. Este factor natriurético se está asociando con el alza de cifras tensionales periféricas; los resultados contradictorios pero, sin duda, tiene un interés científico elevado..
Halla un lugar provilegiado entre los factores que controlan la tensión arterial el analisis del sistema renina-qngiotensina, el autor quiere recalcar algunos aspectos; y de sesgo nos hace presentir los misterios que aún guarda la aldosterona y el discutible rol de las hoermonas tiroideas.
Queda en el trabajo de Dubravcic sólo mencionados los factores vasculares, que son donde precisamente radican las modificaciones estructurales y funcionales que ocasionan la vasoconstricción generalizada, o sea el mecanismo de autoregulación coporal dinamizada por un juego de flujos en los tejidos y en el torrente del volumen minuto cardíaco. No terminan los estudios universales sobre esta regulación total y sobre la acción que en ella manifiesta la hiperactividad del sistema nervioso simpático.
La etiopatogenia de la hipertensión arterail esencial conduce a muchos derroteros de estudios porque intervienen causas multifactoriales, que por si mismas, cada una de ellas dan lugar a textos voluminosos.
En el aspecto pedagógico la obra de Dubravcic nos lleva a la hipertensión arterial secundaria mostrándonos su clasificación en la forma mas simple, como para que sirva directamente al universitario. Entre estas clases, las explicaciones sobre la hipertensión reno-vascular tiene importancia para poder conocerla a tiempo y poder efectuar difíciles tratamientos quirúrgicos. El cuadro del flujograma de la hipertensión arterial resulta didáctico. En este capítulo se puede afirmar que la experiencia del Dr. Dubravcic orienta a las fases terapéuticas bien regladas. Lo mismo sucede con la llamada hipertensión arterial endocrina en que con el hiperaldosteronismo primario, el feocromocitoma y el cushing se dan resúmenes bien logrados para acentuar los criterios actuales para el diagnóstico y el correcto tratamiento.
Quiero subrayar aquí que la hipertensión maligna es un proceso tempestuoso que complica tanto la forma esencial como la secundaria, y que tiene la hipertensión diastólica fija y que cursa con acelerada insuficiencia renal y neurorretinopatía.
Destaca tambien el autor la decisiva importancia que tiene el tratamiento no farmacológico y que tanto descuidan la mayoría de los facultativos, es decir, la preparación física y psíquica ante esta contingencia prolongada, y la dieta en la que se debe considerar tanto las restricciones como los aportes de distintos elementos. Olvidó, sin embargo, mencionar el cambio de hábitos y profesión en aquellos individuos que viven atenazados por su premura y obligaciones financieras.
Para el médico práctico, será de gran ayuda la descripción de los grupos farnacológicos, pues es fundamental saber bajo cuáles parámetros debe elegir el médico la adecuada droga para su paciente. El planteamiento terapeútico de utilización de fármacos poe etapas escalares es asimismo un acierto, pues nada es más desatroso cuando la terapia se desorienta y buscar permanentemente cambiar prescripciones y, muchas veces, abusar de la dosificación,
Dr. Alfonso Gamarra Durana - Especialista Cardiólogo
INTRODUCCIÓN.-
Dr. Antonio Dubravcic Luksic
Catedrático de Nefrología, Facultad de Medicina -Universidad de Chuquisaca.
La hipertensión arterial (HTA) constituye un grave problema de salud, en vista de la elevada frecuencia con .
que se presenta esta afección y las innumerables enfermedades y muertes que ocasionan sus complicaciones, sean estas cardíacas, cerebrales o renales. Datos estadísticos establecen que el 37 por ciento fallecen por cardiopatías, el 15 por ciento por alteraciones neurológicas y el 19 por ciento por insuficiencia renal, parecería que esta última constituyen una de las causas de muerte más importante entre los hipertensos entre los últimos años. El resultado de estas investigaciones se publicó con el epónimo de "EL ASESINO SILENCIOSO".
Analizando los valores, de lo que se considera una presión "normal" e "hipertensión", no se puede realizar una delimitación precisa entre los mencionados valores. En una persona adulta una tensión arterial de 140/90 mm. de Hg. o menos obtenida en condiciones adecuadas (v.gr. después de 10 minutos de posición supina y 2 minutos en posición de pie o sentada).
Las variaciones de la presión que oscilan entre 141/91 y 159/94 Mm. de Hg. yaz sean estables o lábiles, con valores intermitentes por debajo de esas cifras, pero raramente por encima, pueden ser definidos como "hipertensión fronteriza", mientras que los valores de presión sistólica de 160/ mm. de Hg. o superiores y/o presión diastólica de 95 Mm. de Hg. o más, arbitrariamente son definidos como: "Hipertensión establecida".
Tratar de describir ¿Qué es la hipertensión arterial?, resulta difícil, en vista de no existir un acuerdo referente a la definición de hipertensión arterial, no se puede reunir a los pacientes en un grupo como definitivamente normo tensos y en otro como claramente hipertensos. En estas circunstancias, la Organización Mundial de la Salud, ha establecido como criterios para el diagnóstico de hipertensión arterial en adultos, cifras superiores de 160 Mm. de Hg. para la presión sistólica y por encima de 95 Mm. Hg. para la presión diastólica. Estos límites han conseguido una aceptación universal, pero desde luego con el correr del tiempo han sufrido algunas modificaciones para incluir un mayor número de individuos dentro de la categoría de pacientes que requieren tratamiento antihipertensivo.
Actualmente se acepta que existe hipertensión arterial, cuando las cifras tensionales por encima de las cuales aumenta la mortalidad en un 50 por ciento, se considera hipertensión en varones de menos de 45 años de edad, con cifras por encima de 130/90. En igual forma en los varones comprendidos entre 45 a 65 años con presión superior a los 140/95 y pacientes de cualquier sexo mayores de 65 años que tengan cifras superiores a 160/90. Finalmente mujeres menores de 65 años que presentan una tensión arterial superior a los 160/90, son consideradas hipertensas.
La presión arterial se halla supeditada una serie de variaciones fisiológica, que desde luego más afectan a la tensión sistólica que a la diastólica, la primera puede ser incrementada por el ejercicio físico, la edad, el período premenstrual, la ingestión de alimentos, aumento de peso, en el último trimestre del embarazo, disminuye durante el sueño, la menstruación, el ayuno.
Por su parte la tensión diastólica sufre menos variaciones, tiende a disminuir con la edad avanzada y el ejercicio intenso. Conviene tomar en cuenta estas circunstancias que pueden determinar "tensión causal". Por ello es recomendable someter al paciente a ciertas condiciones adecuadas (reposo, tranquilidad, ambiente confortable, etc.) para obtener cifras que representan "la tensión arterial basal"2.- EPIDEMIOLOGIA.-La hipertensión arterial constituye un problema importante de salud, su incidencia oscila entre un 15 y un 30 por ciento de la población adulta, estas cifras aumentan a medida que avanza la edad, de tal manera que a los 50 años, alrededor de un tercio de los pacientes cumple con los criterios de ya sea sistólicos o diastólicos de hipertensión. La raza también juega un rol importante, tanto los hombres como las mujeres negros tienen una prevalencia de hipertensión dos veces mas elevada que los blancos. La hipertensión arterial constituye actualmente uno de los factores de riesgo mas importantes, tomando como punto de partida los valores normales de la presión arterial, se puede apreciar una relación inversa entre los valores de presión arterial y la expectativa de vida, la hipertensión arterial acelera el proceso de ateroesclerosis, provocando lesiones a nivel del cerebro, corazón, grandes vasos y riñones, el infarto del miocardio, la insuficiencia cardiaca y el ictus cerebral constituyen las principales causas de la muerte.
Los hipertensos frecuentemente presentan factores de riesgo adicionales que pueden incrementar la arteriosclerosis y favorecer la instalación de una afección coronaria, estos factores se refieren al cigarrillo, la obesidad, la hipercolesterolemia y la diabetes mellitus. El aporte de sodio en la dieta tiene marcados efectos sobre la presión arterial, estudios epidemiológicos realizados en diferentes países del mundo sobre el papel de la sal en la génesis de la hipertensión arterial son concluyentes, la hipertensión arterial se eleva con el incremento del aporte de sal, una tribu de pescadores del norte del Japón ingiere diariamente alrededor de 450 mEq de sodio, tienen una incidencia de un 40 por ciento de hipertensión arterial. Por otro lado una tribu de la amazonía brasilera, apenas reciben un aporte diario de sal de 1 mEq, ellos no sufren de hipertensión arterial a ninguna edad.
Con motivo de la realización del Primer Congreso Regional Andino de Nefrología (Lima-Perú) presentamos un trabajo intitulado "Control de la presión arterial en una comunidad campesina (quechua) en Yamparaez, departamento de Chuquisaca (Bolivia)". La localidad de Yamparaez, distante a 35 Km. de la ciudad de Sucre, a una altitud de 3.200 metros sobre el nivel del mar, tiene una población de 840 habitantes. Hemos realizado exámenes y encuestas a 299 (35.60%) habitantes nativos de ambos sexos, agrupados en categorías de edades con rangos de 10 años, a partir de los 20 hasta por encima de los 70, consignándose cifras para la presión sistólica de 106,75 mm de Hg. y para la presión diastólica de 72.47 mm de Hg.. También hemos consignado la ingesta de sal, el 88 por ciento de los encuestados ingieren 1.000 a 2.000 mgrs/día. Las medidas antropométricas: la media aritmética de la talla para varones de 1.63 mts, para la mujer es de 1.51 mts, finalmente el peso, para los hombres es de 59 Kg. y para la mujer 54 Kg.
Se puede establecer como conclusión que hemos del 1% de la población estudiada adolece de hipertensión arterial, apreciándose una hipotensión conforme avanza la edad. Ello estaría supeditado a la baja ingesta de sodio, a la actividad agrícola de tipo doméstico que desarrollan los Yamparas destinada al trueque, a la falta de estrés y finalmente estaría condicionado a la adaptación genética milenaria que esa comunidad habría determinado una disminución de los genes que producirían hipertensión.
3.- FACTORES QUE REGULAN LA PRESION ARTERIALCon el objeto de comprender la fisiopatología de la hipertensión arterial es necesario realizar una breve descripción de los factores que desempeñan un papel en el mantenimiento de la presión arterial.
La presión arterial es el resultado del volumen minuto y de la resistencia periférica, el volumen minuto es igual al producto del volumen sistólico y la frecuencia cardiaca. El volumen sistólico depende del retorno venoso y la contractibilidad del corazón, para que se produzca un aumento de la presión arterial es necesario un aumento del volumen minuto o de la resistencia periférica o finalmente de ambos.
Dentro de las teorías de la patogenia de la hipertensión arterial, se ha sugerido que tanto el aumento de la resistencia periférica, del aumento del volumen minuto cardíaco constituyen los procesos iniciales, la resistencia periférica esta determinada por las características intrínsecas de los vasos (esto es la relación: luz/espesor de la pared), así como de las influencias neurohumorales que actúan sobre el músculo vascular liso, estas influencias se refieren a los neurotrasmisores: noradrenalina (vasoconstricción) y en algunos casos acetil colina (vasodilatador). También algunas sustancias hormonales que actúan localmente como la angiotensina II (vasoconstricción), las prostaglandinas y quininas (vaso dilatación)
FACTORES QUE REGULAN LA PRESIÓN ARTERIAL
A.- RENALES
Cascada Renina Angiotensina Aldosterona
Homeostasis volumétrica
Producción de vasodilatadores: Prostaglandinas, quininas
Hormona Natriurética y Factor Natriurético Atrial
B.- ENDOCRINOS: Catecolaminas
Aldosterona
Cortisol
Hormonas tiroideas
Vasopresina
Hormonas del crecimiento
Estrógenos
Andrógenos
Progesterona
C.- VASCULARES: Cambios físicos (placas etc)
Contenido electrolítico (Ca++; Na+; K+)
Endotelina
Oxido Nítrico
3.1.1.- CASCADA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
La cascada renina angiotensina aldosterona (SRAA), constituye uno de los principales sistemas que intervienen en la regulación de la presión arterial sistémica, en el equilibrio del sodio plasmático y en el flujo sanguíneo renal (5.9.10)
La angiotensina II actúa directamente sobre el músculo vascular liso, además estimula a la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal para producir aldosterona, que a su vez regula la reabsorción del sodio en la nefrona distal. Diversas peptidasas denominadas "angiotensinas" ubicadas en la pared vascular, en el plasma circulantes en diferentes órganos, son responsables de la degradación bioquímica de la angiotensina II circulante. Las angiotensinasas destruyen la angiotensina II rápidamente (la vida media es de aproximadamente de un minuto); la vida media de la renina es más prolongada 10 a 20 minutos. Las angiotensinas I y III son rápidamente destruidas en los lechos capilares periféricos mediante diversas angiotensinasas. La principal hormona presora de este sistema es desde luego la angiotensina II, también juega un papel importante en la producción de aldosterona, otra actividad biológica que tiene la angiotensina es la activación del sistema simpático, finalmente a través de un mecanismo de retroalimentación inhibe la producción de renina. El papel que desempeña la angiotensina III en el organismo es poco conocido
No es el objetivo de esta presentación detallar los diferentes mecanismos de síntesis de la angiotensina II, el principal péptido responsable de los más notables efectos del SRA. Ni tampoco es la de destacar los mecanismos alternativos de formación de angiotensina II, ni los diferentes sub-tipos de receptores, (ejemplo: el receptor AT4 al que se une preferentemente la angiotensina IV). Pero si es importante recordar:1) Que existe un SRA "tisular" que ejerce una acción paracrina y autocrina y que participa activamente en el proceso inflamatorio. 2) Que existen efectos diferenciales de los receptores AT1 y AT2.
La Actividad Plasmática de Renina (APR) aumenta en respuesta a la depleción de sodio y disminuye con una sobre carga de sal, de acuerdo a ello si una persona normal tiene una APR elevada, por definición, presenta una depleción de sodio (4.10), clínicamente la APR puede ser empleada como un indicador del estado del sodio o del volumen del líquido extracelular (LEC)
El control de la secreción de renina se halla condicionado a la intervención de diferentes factores, algunos intrarrenales como la presión del pulso, las catecolaminas, la angiotensina II, otros son extrarrenales como el sodio, cloro, calcio y potasio; por lo general estos tipos de estímulos son interdependientes y la cantidad de renina liberada refleja el estímulo recibido de ambos tipos (12).
Las células del aparato yuxtaglomerular, desempeñan un importante papel en la liberación de renina, ellas funcionan como baroreceptores, susceptibles de la modificación de la presión arterial, estas células actúan como transductores de presión, controlando la perfusión renal en base a los cambios que se producen en la presión a nivel de la pared de la arteria aferente, si disminuye el volumen de sangre circulante, se produce una disminución en la elongación de la arteria aferente, las células del aparato yuxtaglomerular liberan mayor cantidad de renina, determinando la formación de angiotensina I, ésta sale del riñón por la vía venosa y linfática, luego es convertida en angiotensina II, que estimula la liberación de aldosterona en la corteza suprarrenal; cuando existe un mayor nivel plasmático de aldosterona, aumenta la retención de sodio y ello da como resultado una expansión del volumen del líquido del espacio extracelular (LEC), lo cual amortigua al estímulo inicial para la liberación de renina (13).
El sistema nervioso simpático, también constituye un importante regulador de la liberación de renina, las fibras nerviosas autónomas que se halla en el interior y alrededor del aparato yuxtaglomerular, provoca una liberación de renina por estimulación de los beta adrenérgicos, la presencia de estos receptores ha sido demostrada con la administración de isoproterenol en la arteria renal de la rata, esta droga produce un aumento de renina y el incremento es bloqueado por el propanolol (4.7)
Un tercer mecanismo regulador de la liberación de renina se halla en las células de la mácula densa, que constituyen un grupo de células epiteliales del tubo contorneado distal. Las variaciones en la carga de sodio a nivel del tubo contorneado distan son percibidas por la mácula densa, una disminución del sodio provocará un incremento de la secreción de renina; el índice de libaración de renina es inversamente proporcional a la carga de sodio.
Algunos factores circulantes también participan de la liberación de renina, así una mayor cantidad de potasio en la dieta puede disminuir la liberación de la renina y a la inversa una menor ingesta de potasio determinará un aumento de renina.
3.1.2 HOMEOSTASIS VOLUMETRICALa homeostasis volumétrica corresponde a las modificaciones del volumen orgánico hidrosalino que puede tener su influencia sobre la hemodinámica, a través de las modificaciones del volumen sanguíneo y mediante las variaciones del contenido hidrosalino en las células del músculo vascular liso. Una sobre carga hidrosalina en el organismo inicialmente aumenta el volumen extracelular, la presión circulante del llenado, el retorno venoso, el volumen minuto cardíaco y por consiguiente la presión sanguínea, la depleción de sodio ejerce un efecto inverso (12.13.14)
3.1.3.- PRODUCCIÓN DE VASODILATADORES
3.1.4.- PROSTAGLANDINAS
El riñón constituye un órgano importante en la síntesis de las prostaglandinas que se realiza fundamentalmente en la corteza y en la médula renales (15). Las prostaglandinas intervienen en varios procesos fisiológicos del riñón, participan en la regulación del flujo sanguíneo renal, en el índice de filtración glomerular y en la excreción urinaria de ácidos, electrólitos y agua. Las prostaglandinas pertenecen a la familia de los ácidos grasos no saturados con un anillo ciclopentano y dos cadenas laterales alifáticas, algunas de ellas son sintetizadas a partir del ácido dihomogammalinoleico y pertenecen a la serie 1 y las otras provienen del ácido araquidónico y forman la serie 2. Las prostaglandinas se identifican con las letras A,B,D,E,F e I; la síntesis se inicia a partir de los fosfolípidos por activación de una fosfolipasa que convierte en ácido araquidónico, esta transformación se halla estimulada por la vasopresina, la bradiquinina y angiotensina II, los corticoides pueden bloquear esta transformación; a su vez el ácido araquidónico por acción de una enzima: la ciclooxigensa, puede dar origen a protaciclina, tromboxano y prostaglandinas
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) (indometacina, fenilbutazona,aspirina, diclofenaco etc.) pueden inhibir a la ciclo oxigenasa evitando la formación de prostaglandinas (Cuadro Nº 3). Las prostaglandinas influyen en el proceso de liberación de renina en forma importante, la evidencia directa de esta acción proviene de estudios realizados donde se demuestra que la APR aumenta luego de la infusión de ácido araquidónico (16).
La natriuresis que se logra con la administración de furosemida y ácido etacrínico, parece ser medida por el aumento de la síntesis de prostaglandinas. Estos diuréticos provocan un incremento de la excreción de sodio por un mecanismo bloqueador de la reabsorción del cloro en la rama ascendente del asa de Henle, pero también se ha descrito un efecto vasodilatador renal determinado la acción de las prostaglandinas (5.15.16.18)
3.1.5 .- CALICREINA- QUININADe las diversas hormonas que regulan la función renal el sistema calicreína-quinina renal, es el mesnos conocido, sin embargo existen datos que indican que las irregularidades en este sistema pueden tener importancia en la patogénica de la hipertensión arterial. Las calicreínas son proteasas de serina que actúan sobre la clase de substractos proteícos, los quininógenos, para liberar unos péptidos biológicamente activos denominados quininas. Se han descrito dos variedades de calicreínas: una glandular que se halla en los riñones, glándulas sudoríparas, páncreas, glándulas salivales e intestino. La otra es la calicreína plasmática denominada también "Factor de Fletcher", constituye un importante mediador de la infamación y coagulación sanguínea (12) La pre calicreina renal por acción de un activador dá origen a la calicreina activa, que actúa sobre el quininógeno conviertiéndolo en calidina; por acción de una enzima denominada aminopetidasa, transforma la calidina en bradiquinina. Las quininas son rápidamente inactivadas por las enzimas llamadas quininasas I y II; la quininasa II también se conoce con el nombre de Enzima Convertidora de Angiotensina (Cuadro Nº 3). En vista de que las quininas renales son natriuréticas y vasadilatadoras, la posibilidad de una deficiencia en este sistema, estaría involucrada con la patogenia de la hipertensión arterial, en estudios epidemiológicos se detectó una disminución de la actividad de la calicreina urinaria en pacientes con hipertensión arterial esencial (24).
Finalmente se ha desmostrado la existencia de una interacción entre el Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, con las prostglandinas y con el Sistema Calicreina-quininas (Cuadro Nº 3). Existe una dependencia de la casacada de renina angiotensina aldosterona y del sistema calicreínas-quinínas de una misma enzima (La convertidora, llamada también quininasa II).
La bradiquinina estimula a la prorrenina inactiva para transformarla en en renina; por su parte las prostaglandinas actúan sobre la calicreina activa para formar quininógeno, el cuál también estimula la liberación de renina.
3.1.6 HORMONA NATRIURETICA Y EL FACTOR NATRIURETICO ATRIAL
En el organismo, el sodio se encuentra en un equilibrio preciso, de tal manera que la cantidad eliminada es proporcional a la cantidad ingerida, este equilibrio se halla en estrecha relación con la regulación del volumen del líquido extracelular (LEC) habiéndose descrito diversos factores que intervienen en este proceso:* El Indice de Filtración Glomerular* Las fuerzas capilares peritubulares* Las variaciones del flujo sanguíneo renal* La redistribución del flujo sanguíneo renal* La actividad nerviosa simpática* Substancias hormonales: prostaglandinas, calicreinas-quininas, vasopresina etc.
En los últimos años se han realizado estudios que confirman la existencia de un factor natriurético circulante que deprime la reabsorción tubular de sodio, en respuesta a una expansión del volumen del líquido extracelular, ello generó la idea de un "Tercer Factor", que ha sido denominada "Hormona Natriurético", sintetizada en el hipotálamo, constituye un péptido de bajo peso molecular, los efectos biológicos de esa hormona comprenden:1° Incremento de la diuresis2° Inhibición del transporte de sodio que actúa en los túbulos renales y normaliza el equilibrio salino.3° Inhibición del sistema enzimático Na+ / k+.
Las investigaciones realizadas han determinado que la hormona natriurética aumenta en presencia de una carga salina, disminuye con la restricción de sal y se halla elevada en muchos pacientes hipertensos. Además del factor hipotalámico, un reciente descubrimiento, los miociotos auriculares de los mamíferos, son capaces de secretar unos péptidos con propiedades hormonales, hacen que el corazón forme parte de un sistema hormonal responsable en el mantenimiento de la homeostasis y el control de la excreción de sodio
Esta hormona ha sido denominada Factor Natriurético Atrial o Auricular (FNA) o "Auriculina". De las aurículas humanas se han extraído tres péptidos activos, las formas alfa, beta y gama, sin embargo la primera es la forma natural que circula con mayor abundancia en el plasma humano. Esta hormona es capaz de activar para corregir los disturbios del volumen corporal y de la presión arterial a través de una potente acción natri urética, diurética y una efecto vasodilatador. Este factor atrial interactúa a su vez con otros sistemas reguladores como son la cascada renina, angiotensina, aldosterona y la vasopresina.
Desde un primer momento se asoció el FNA con la patogenia de la hipertensión arterial esencial (HAE), los resultados hasta ahora son contradictorios, algunos autores han encontrado niveles plasmáticos elevados de FNA., en pacientes con hipertensión arterial esencial, por el contrario otros han descrito concentraciones bajas del mencionado péptido en hipertensiones leves o moderadas. Como se puede deducir el papel que juega el FNA en la hipertensión arterial sigue siendo muy controversial y constituye un campo de gran interés científico para los estudiosos de la hipertensión arterial
Numerosas observaciones señalan que el sodio juega un papel importante en la patogenia de la hipertensión arterial en base a ello se ha descrito la teoría de la Hormona Natriurética-intercambio Na/Ca-Hipertensión arterial, tomando en cuenta el intercambio Na/Ca que se realiza a nivel de las células del músculo vascular liso (MVL), se considera por un lado la relación que existe entre el aumento de la concentración intracelular de sodio y la hipertensión arterial , por otra parte, se sabe que el incremento del tono vascular se halla vinculado con el incremento en la concentración celular de calcio, el que a su vez ocurre como una consecuencia del aumento de la concentración celular de sodio; se puede deducir que el sistema de intercambio Na/Ca constituye un factor importante en la regulación del tono vascular. Esta teoría fue complementada con la premisa de que "todo factor que provoca un aumento en la concentración intracelular de sodio, provoca un incremento en la concentración intracelular del calcio, por el mecanismo de intercambio Na/Ca", constituye un factor importante en la regulación del tono vascular (21). Se ha establecido que la hormona natriurética puede inhibir la bomba de Na-K tanto a nivel de las células del músculo vascular liso (MVL), así como en las neuronas simpáticas, glóbulos rojos, blancos y plaquetas, determinando un incremento en la concentración del sodio intracelular, ahora bien, por el mecanismo de intercambio Na/Ca, se producirá una elevación del calcio intracelular, con el consiguiente aumento del tono vascular, ocasionando hipertensión arterial (20.21.28)
FACTORES QUE CONTROLAN LA PRESIÓN ARTERIAL
ENDOCRINOS:
Catecolaminas
Mineralocorticoides: Aldosterona
Hormonas Tiroideas
Otras Hormonas:Hormona Antidiurética
VASCULARES.
Autorregulación Corporal
Factor Endotelias: el Endotelio
Sintesis y liberación de Oxido Nítrico
CATECOLAMINAS
Los efectos del sistema nervioso simpático, son mediados por lasa catecolaminas (Dopamina, Norepinefrina y Epinefrina). El intentar valorar el papel que desempeñan las catecolaminas en la regulación de la presión arterial, tropieza con algunas dificultades resulta difícil cuantificar estos compuestos en los diferentes líquidos biológicos, por otro lado las catecolaminas provienen de dos fuentes diferentes: de la médula suprarrenal y de los axones simpáticos postganglionares (24). El sistema simpático ejerce su influencia sobre la presión arterial, mediante un aumento del volumen minuto cardíaco, a través de los receptores beta, de una leve dilatación periférica (incluyendo el riñón), mediante los receptores alfa. El sistema simpático también regula la presión arterial por su acción a nivel del aparato yuxtaglomerular, liberando renina.
Las situaciones de stress, el dolor, los ejercicios físicos, cambios de posición de supina a la de pie, pérdida hidrosalina del espacio extracelular, la insuficiencia cardiaca o el tratamiento con vasodilatadores, estimulan el sistema nervioso simpático liberando mayo cantidad de norepinefrina (18).
LOS MINERALOCORTICOIDES: LA ALDOSTERONA.- La aldosterona constituye el principal mineralocorticoides elaborado en la corteza suprarrenal, actúa principalmente a nivel del nefrón distal , donde disminuye la excreción urinaria de sodio con un incremento de la excreción urinaria de potasio, a esta acción de la aldosterona, comúnmente se la denomina intercambio distal sodio y potasio. Esta hormona también actúa sobre el epitelio de los conductos salivales y glándulas sudoríparas, en igual forma sobre las células epiteliales del tubo digestivo , ocasionando la reabsorción de sodio y eliminación de potasio. La actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la hiperpotasemia, un incremento de la secreción de ACTH, o una depleción acentuada de sodio , constituyen factores que condicionan un aumento de la secreción de aldosterona (hiperaldosteronismo secundario) (24).
HORMONAS TIROIDEASLas hormonas tiroideas juegan un papel discutido sobre el control de la presión arterial normal, los cuadros de hipertiroidismo que condicionan un estado circulatorio hiperquinético en el paciente, pueden originar una hipertensión. Se ha descrito una interrelación entre las hormonas tiroideas con las catecolaminas y el miocardio, se ha podido establecer una menor actividad vascular a la adrenalina y noradrenalina en los pacientes hipotiroideos (15). Se conoce que las hormonas tiroideas producen vasodilatación periférica, pero también se ha demostrado que aumenta la respuesta de los tejidos a la acción del sistema simpático y por ese mecanismo podría aumentar la presión arterial. Esta mayor reactividad podría deberse a un aumento de la angiotensina o a una disminución de una enzima detoxicante (4)
HORMONA ANTIDIURETICA
Otras hormonas que pueden tener participación en el control de la presión arterial, se menciona la Hormona Antidiurética, debido a sus efectos diuréticos y presor son importantes en la regulación de la presión arterial por los cambios que origina en el volumen sanguíneo y la resistencia periférica (19)
FACTORES VASCULARES
AUTO REGULACION CORPORAL
El incremento de la resistencia vascular periférica es responsable de la elevación de la presión sanguínea, la causa de este aumento de la resistencia vascular periférica fue atribuida al fenómeno denominado: "Autorregulación corporal total" (22.24), de acuerdo a ello una retención salina y la expansión de volumen tienden a incrementar el volumen minuto cardíaco y el flujo sanguíneo tisular, en respuesta a estas modificaciones, el lecho vascular de cada órgano tiende a autorregular su resistencia con el fin de normalizar el flujo sanguíneo de acuerdo a las necesidades metabólicas de cada órgano (19).
FACTOR ENDOTELIO: ENDOTELINA Y OXIDO NIRICO.- La mayoria de los vasos tienen una capa interna denominada endotelio, que por disponer de receptores para la histamina, acetilcolina etc. determina una vasodilatación, cuando los vasos carecen de endotelio se produce una vasoconstricción. El endotelio elabora el óxido nítrico que tiene la propiedad de ser un buen relajante del Músculo Vascular Liso (MVL), esta acción miorelajante condiciona una disminución del tono vascular. El óxido nítrico impide la adhesión plaquetaria, evitando la proliferación de las placas ateromatosas. También se ha demostrado que el óxido nítrico condiciona una dilatación de los canales de potasio.
Cuando se produce un daño en el endotelio, por ejemplo por la fricción o roce de los elementos figurados de la sangre, se libera una sustancia denominada endotelina que tiene propiedades vasoconstrictoras. La endotelina constituye una enzima elaborada por 200 aminoácidos y por la acción de otra enzima muy similar a la convertidora (ECA) se transforma en Endotelina I (EI), conformada por 21 aminoácidos , tiene una acción muy similar a la angiotensina II, por lo tanto representa fundamentalmente una acción vasoconstrictora, actúa sobre la proteína G (Calmodilina) alterando la entrada del calcio en la célula del músculo vascular liso, cuando se presenta una vasocontricción sostenida, se acompaña de una destrucción del óxido nítrico
SINTESIS Y LIBERACION DE OXIDO NITRICO.- El óxido nítrico es el primer gas descrito como neurotransmisor y es una de las diez moléculas más pequeñas de la naturaleza, componente del smog y la lluvia ácida (14). El precursor del NO es la L-Arginina; en la síntesis interviene la óxido nítrico sintetasa (NOs), de la que existen dos isoformas: una que se encuentra en el endotelio vascular y en las neuronas, denominada isoforma constitutiva, que actúa por períodos breves, enviando señales a las células adyacentes, produciendo vasodilatación o neurotrasmisión. La otra encontrada en los macrófagos es la isoforma inductible, que sintetiza óxido nítrico en grandes cantidades y por períodos prolongados, destruyendo bacterias y parásitos (15).
La isoforma constitutiva del óxido nítrico sintetasa, tanto en el endotelio como en las neuronas, se halla presente en forma inactiva, hasta que se produzca un aumento del calcio intracelular. En las células endoteliales, los agonistas como la acetilcolina, adenosindifosfato (ADP), la bradicinina o el estrés de cizallamiento actúan como estímulos, aumentando el calcio intracelular. La calmodulina (proteína fijadora del calcio) se une al calcio y el compuesto así formado calmodulina-calcio, activa la óxido nítrico sintetasa, estimulando la producción de pequeñas cantidades de óxido nítrico, hasta que disminuye el nivel del calcio. A nivel de las células del músculo vascular liso, de las plaquetas y de las neuronas, el óxido nítrico estimula la enzima guanilato ciclasa para que se convierta el guanocin trifosfato cíclico (GTPc) en guanocin monofosfato cíclico (GMPc). La producción de GMPc condiciona la entrada de sodio y potasio a través de los canales de calcio, originando la relajación del músculo vascular liso de las arteriolas y arterias (12.15.16)
viernes, 29 de junio de 2007
MEDICINA BASADA EN LA EVIDENCIA
No pretendemos analizar in extenso este tema, que constituye un nuevo paradigma científico y aporta un nuevo marco conceptual en la resolución de los problemas clínicos, pretendiendo acercar los datos de la investigación clínica a la práctica médica.
Según la definición del Dr. D. Sackett, su más conocido promotor: “La Medicina Basada en la Evidencia (MBE) es el uso corriente, explicito y juicioso de la mejor evidencia disponible para tomar decisiones clínicas en individuos enfermos, practicar la MBE significa integrar en la maestría clínica individual la mejor evidencia clínica disponible a partir de la exploración sistemática de la literatura”
La propuesta actual de la MBE, asienta sus bases filosóficas en el movimiento que Pierre Charles Alexandre Louis propugnó en Francia hacia el año 1830 la “Medicine d’Observation”, en ella se sostenía que los médicos no debían basar sus apreciaciones sobre las conductas ante la enfermedad exclusivamente en su experiencia personal, ya que ésta es proclive a la especulación, sino que deberían hacer en función de las revelaciones experimentales que mostraran los efectos en términos cuantificables. Este criterio tuvo que aguardar 150 años para ser rescatado e incorporado dentro del contexto del saber médico. Los promotores de la divulgación de la MBE tales como Archibald Cochrane, David L. Sackett, Iain Chalmers, R. Brian Hynes, Meter Tugwell eran médicos asistenciales, por diferentes razones, ellos, se vieron obligaros a estudiar epidemiología, y en el desempeño de sus funciones como clínicos, quedaron sorprendidos, que a la luz de sus conocimientos epidemiológicos y estadísticos pudieran encontrar repuestas apropiadas sobre las enfermedades de sus pacientes y las conductas a seguir.
La posibilidad de desarrollar eficazmente y de transferir su experiencia a otros, surge con la creación en Canadá, a principios de la década de los sesenta, de una Escuela de Medicina en la Universidad de McMaster, que adopta esta nueva metodología en la enseñanza de la medicina.
El concepto de MBE propone considerar la multitud de brechas propias de la medicina, lo que nos lleva a una tensión conceptual entre “lo que hacemos y lo deberíamos hacer” . La MBE pretende aportar más ciencia al arte de la medicina, de esta manera conjugar más adecuadamente la teoría con la práctica. Es decir, que para ello se necesita tener mínimos conocimientos teóricos sobre epidemiología y estadística, el objetivo final es eminente práctico. En la aplicación de la MBE, se requiere: mantenerse al día en los avances de la medicina a través de los trabajos científicos publicados que presentan las mejores pruebas científicas, con la finalidad de dar a nuestros pacientes el mejor y más seguro servicio. La MBE se plantea como una posible solución ante el exceso de información médica actual, decíamos en nuestra anterior editorial, que la misma crece a un ritmo de 40.000 nuevos artículos semanales. Los profesionales en el área de la salud, necesitan una información científica adecuada, clara, rigurosa y accesible, el problema resulta ser un tanto cuantitativo (imposible de acceder y revisar todo lo que se publica sobre un determinado tema) como cualitativo (difícil de analizar críticamente la evidencia científica existente y discernir la utilidad de lo nuevo en relación al conocimiento previo). En lo referente a la valoración de un trabajo científico, es la actitud de enfrentarse a ella, apoyándose fundamentalmente en los apartados Material Métodos y Resultados, que es de donde se analizaran si las conclusiones de la investigación son científicamente válidas e importantes en la práctica médica.
La MBE va dirigida para todos los profesionales médicos, independientemente de su especialidad y ámbito de trabajo, sólo se precisa un requisito previo: vencer la resistencia al cambio de mentalidad que supone la adopción de la MBE. Desde luego no constituye una panacea que resolverá todos los problemas en medicina, pero si cambiará la forma de afrontar la práctica clínica basándose en la búsqueda de las mejores evidencias científicas extraídas de la literatura, desde luego lo que variara es el grado de relación que se quiera tener con la MBE, de esta manera el médico se plantea las dos variantes fundamentales de relación con la MBE:
1° Búsqueda y aplicación de la MBE: el médico aplica las recomendaciones y guías de la practica clínica, buscando la evidencia científica producida por otros, e individualizando las circunstancias particulares de su paciente. Esta es la relación mas habitual de los médicos con la MBE. Las revisiones bibliográficas cada vez adquieren más importancia, como una forma relativamente eficiente de controlar el exceso de información a que se halla sometido el médico, desde luego esas revisiones son necesarias para poder depurar esa incontrolable información científica, y extractar los artículos con mayor evidencia científica.
2° Realización de MBE: lo ideal es aprender a practicar la MBE, para ello se supone conocer a fondo las técnicas y hábitos de aprendizaje, tal como han sido desarrolladas por el Evidence-Basad Medicine Working Gruop
La MBE debe difundirse y hacerse accesible a todos los integrantes de los equipos de salud, ya sean médicos y/o administradores de de los centros de salud, hospitales etc., deben comprender los principios básicos mediante los cuales se elaboran y se buscan las evidencias científicas, así como ver la forma de integrarlas, ello facilitará la generación de un diálogo constructivo, donde ambos se sientan integrando el mismo equipo y no como es lo habitual, los unos enfrentados con los otros.
Desde luego como todo cambio es lento y de difícil aplicación, persisten muchos dilemas sobre todo cómo implementarlo, ejercer en la práctica y establecer sus alcances y limitaciones, incluso existen temores sobre su efecto en la relación médico-paciente. Para que la misma se vea fortalecida, el paciente debe ser informado del objetivo de la MBE. El hecho de practicarla de mutuo acuerdo, otorga al médico una calidad mas humana, con sus limitaciones de conocimiento, pero resaltando sus ansias de colaboración para beneficio de sus semejantes
Referencias bibliográficas
Guyatt GH. Evidence-based medicine (Editorial) ACP Journal Club 1991, mar.april;114:Evidence-based medicine Working group Evidence-based medicine: a new approach to teaching the practice of medicine JAMA 1992:268:2420ww.murciasalud.esDuclos, J –Medicina basada en evidencias: una estratégia que acerca o aleja de la medicina interna?, Revista Chile, 1999, 127:1398-1402.
Según la definición del Dr. D. Sackett, su más conocido promotor: “La Medicina Basada en la Evidencia (MBE) es el uso corriente, explicito y juicioso de la mejor evidencia disponible para tomar decisiones clínicas en individuos enfermos, practicar la MBE significa integrar en la maestría clínica individual la mejor evidencia clínica disponible a partir de la exploración sistemática de la literatura”
La propuesta actual de la MBE, asienta sus bases filosóficas en el movimiento que Pierre Charles Alexandre Louis propugnó en Francia hacia el año 1830 la “Medicine d’Observation”, en ella se sostenía que los médicos no debían basar sus apreciaciones sobre las conductas ante la enfermedad exclusivamente en su experiencia personal, ya que ésta es proclive a la especulación, sino que deberían hacer en función de las revelaciones experimentales que mostraran los efectos en términos cuantificables. Este criterio tuvo que aguardar 150 años para ser rescatado e incorporado dentro del contexto del saber médico. Los promotores de la divulgación de la MBE tales como Archibald Cochrane, David L. Sackett, Iain Chalmers, R. Brian Hynes, Meter Tugwell eran médicos asistenciales, por diferentes razones, ellos, se vieron obligaros a estudiar epidemiología, y en el desempeño de sus funciones como clínicos, quedaron sorprendidos, que a la luz de sus conocimientos epidemiológicos y estadísticos pudieran encontrar repuestas apropiadas sobre las enfermedades de sus pacientes y las conductas a seguir.
La posibilidad de desarrollar eficazmente y de transferir su experiencia a otros, surge con la creación en Canadá, a principios de la década de los sesenta, de una Escuela de Medicina en la Universidad de McMaster, que adopta esta nueva metodología en la enseñanza de la medicina.
El concepto de MBE propone considerar la multitud de brechas propias de la medicina, lo que nos lleva a una tensión conceptual entre “lo que hacemos y lo deberíamos hacer” . La MBE pretende aportar más ciencia al arte de la medicina, de esta manera conjugar más adecuadamente la teoría con la práctica. Es decir, que para ello se necesita tener mínimos conocimientos teóricos sobre epidemiología y estadística, el objetivo final es eminente práctico. En la aplicación de la MBE, se requiere: mantenerse al día en los avances de la medicina a través de los trabajos científicos publicados que presentan las mejores pruebas científicas, con la finalidad de dar a nuestros pacientes el mejor y más seguro servicio. La MBE se plantea como una posible solución ante el exceso de información médica actual, decíamos en nuestra anterior editorial, que la misma crece a un ritmo de 40.000 nuevos artículos semanales. Los profesionales en el área de la salud, necesitan una información científica adecuada, clara, rigurosa y accesible, el problema resulta ser un tanto cuantitativo (imposible de acceder y revisar todo lo que se publica sobre un determinado tema) como cualitativo (difícil de analizar críticamente la evidencia científica existente y discernir la utilidad de lo nuevo en relación al conocimiento previo). En lo referente a la valoración de un trabajo científico, es la actitud de enfrentarse a ella, apoyándose fundamentalmente en los apartados Material Métodos y Resultados, que es de donde se analizaran si las conclusiones de la investigación son científicamente válidas e importantes en la práctica médica.
La MBE va dirigida para todos los profesionales médicos, independientemente de su especialidad y ámbito de trabajo, sólo se precisa un requisito previo: vencer la resistencia al cambio de mentalidad que supone la adopción de la MBE. Desde luego no constituye una panacea que resolverá todos los problemas en medicina, pero si cambiará la forma de afrontar la práctica clínica basándose en la búsqueda de las mejores evidencias científicas extraídas de la literatura, desde luego lo que variara es el grado de relación que se quiera tener con la MBE, de esta manera el médico se plantea las dos variantes fundamentales de relación con la MBE:
1° Búsqueda y aplicación de la MBE: el médico aplica las recomendaciones y guías de la practica clínica, buscando la evidencia científica producida por otros, e individualizando las circunstancias particulares de su paciente. Esta es la relación mas habitual de los médicos con la MBE. Las revisiones bibliográficas cada vez adquieren más importancia, como una forma relativamente eficiente de controlar el exceso de información a que se halla sometido el médico, desde luego esas revisiones son necesarias para poder depurar esa incontrolable información científica, y extractar los artículos con mayor evidencia científica.
2° Realización de MBE: lo ideal es aprender a practicar la MBE, para ello se supone conocer a fondo las técnicas y hábitos de aprendizaje, tal como han sido desarrolladas por el Evidence-Basad Medicine Working Gruop
La MBE debe difundirse y hacerse accesible a todos los integrantes de los equipos de salud, ya sean médicos y/o administradores de de los centros de salud, hospitales etc., deben comprender los principios básicos mediante los cuales se elaboran y se buscan las evidencias científicas, así como ver la forma de integrarlas, ello facilitará la generación de un diálogo constructivo, donde ambos se sientan integrando el mismo equipo y no como es lo habitual, los unos enfrentados con los otros.
Desde luego como todo cambio es lento y de difícil aplicación, persisten muchos dilemas sobre todo cómo implementarlo, ejercer en la práctica y establecer sus alcances y limitaciones, incluso existen temores sobre su efecto en la relación médico-paciente. Para que la misma se vea fortalecida, el paciente debe ser informado del objetivo de la MBE. El hecho de practicarla de mutuo acuerdo, otorga al médico una calidad mas humana, con sus limitaciones de conocimiento, pero resaltando sus ansias de colaboración para beneficio de sus semejantes
Referencias bibliográficas
Guyatt GH. Evidence-based medicine (Editorial) ACP Journal Club 1991, mar.april;114:Evidence-based medicine Working group Evidence-based medicine: a new approach to teaching the practice of medicine JAMA 1992:268:2420ww.murciasalud.esDuclos, J –Medicina basada en evidencias: una estratégia que acerca o aleja de la medicina interna?, Revista Chile, 1999, 127:1398-1402.
lunes, 4 de junio de 2007
DISFUNCION SEXUAL ERECTIL
DISFUNCION SEXUAL ERECTIL
Dr. Antonio Dubravcic Luksic
Cirujano – Urólogo Premio Nacional al Mérito Profesional 1.995; Otorgado por el Colegio Médico de Bolivia
Premio al Mérito Profesional 2001, Medalla de oro, otorgada por la Sociedad Boliviana de Urología
email dubra200@yahoo.com
Sucre - Bolivia
INTRODUCCION.-
La Disfunción Sexual Eréctil, llamada también Impotencia, constituye la incapacidad de lograr o mantener una erección lo suficientemente rígida para el coito, la eyaculación o ambas. La impotencia no es algo nuevo en los textos de medicina o en la experiencia humana, poro por falsas ideas, y conjeturas que se tejen alrededor del tema, se ha constituido en el pasado en un tabú, que ha obligado a muchos hombres a abstenerse de buscar ayuda, en un trastorno que en la mayoría de los casos puede beneficiarse del tratamiento médico. Lo primero que se debe hacer es, pensar en el problema como una “Disfunción Sexual Eréctil”, en lugar de impotencia. De por sí la palabra impotencia siembra el pánico entre los varones, ya sea en el campo académico, profesional, familiar y aún peor en el sexual (1).
Desde el punto de vista clínico es preferible el empleo de disfunción sexual para describir esta alteración, diferenciándola de otros tipos de problemas que también pueden interferir con la realización del acto sexual. Entre estos últimos pueden citarse las alteraciones de la eyaculación, la falta del deseo sexual y la anorgasmia (ausencia de orgasmo). Se han propuesto numerosas teorías para explicar los fenómenos hemodinámicos que tienen lugar durante la erección y la detumescencia. Durante el siglo XIX se pensaba que el principal factor para el logro y mantenimiento de la erección era la oclusión venosa (Bochdalek, 1854); más tarde algunos investigadores (Dorr y Brody, 1967), destacaron la importancia del aumento del flujo sanguíneo arterial, Newman (1968), demostraron en voluntarios humanos que la erección podía ser inducida mediante la perfusión con solución salina en ausencia de constricción venosa. Sin embargo, los estudios con lavados de xenón radioactivo y cavernosografía en voluntarios humanos expuestos a una estimulación sexual audiovisual arrojaron resultados contradictorios.Shirai y col (1978) llegaron a la conclusión de que sí bien el flujo venoso se encontraba aumentado, el factor predominante es el incremento del flujo sanguíneo arterial. El mecanismo anatómico de la erección es aun más controvertido que los factores hemodinámicos. Se han propuesto diferentes teorías para explicar el proceso de la erección: Conti (1990), postula que el flujo sanguíneo paniano estaría regulado por almohadillas arteriales y venosas (2). 1.- ANATOMIA DEL PENE
Como es fácilmente comprensible la anatomía peniana debe estar conservada para que la erección pueda ocurrir, las estructuras fundamentales del pene son: 1.-Cilindros expansibles.- Compuestos por dos cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjoso uretral, los cuerpos cavernosos están compuestos por dos estructuras cilíndricas separadas por un septo fibroso y rodeadas por una cubierta gruesa denominada túnica albugínea.
El cuerpo esponjoso rodea la uretra llegando desde el diafragma urogenital hasta la expansión distal llamada glande. Estos tres cilindros contienen en su interior infinidad de espacios lacunares divididos por tabiques conectivos que atraviesan las arteriolas, vénulas y terminaciones nerviosas. La indemnidad de estas estructuras es importante para lograr una buena erección. 2.- Vascularización.- El principal aporte sanguíneo del pene proviene de las arterias pudendas internas. La arteria pudenda interna se convierte en arteria peniana común. Las tres ramas de la arteria peniana son la arteria dorsal, la arteria bulbouretral y la arteria cavernosa. A nivel de la base del pene la arteria cavernosa se encuentra en la vecindad del tabique, durante su trayectoria se desprenden numerosas arterias helicinas que irrigan el tejido eréctil trabecular y las sinusoides. Las arterias helicinas se encuentras contraídas y tortuosas en el estado de flaccidez y se dilatan y rectifican durante la erección.
El drenaje venoso de los tres cuerpos comienza a nivel de pequeñas vénulas provenientes de los espacios sinusoidales periféricos por debajo de la túnica albugínea. Estas venas forman el plexo venoso subalbugíneo, la mayor parte de estas venas desembocan en la vena dorsal profunda, las venas dorsales superficiales son pequeños canales venosos situados en el tejido subcutáneo del pene
Inervación.- El pene se encuentra inervado por dos grupos de nervios, los nervios autonómicos (simpático parasimpático) y los nervios somáticos (sensoriales y motores). Desde las neuronas de la médula espinal y de los ganglios periféricos emergen los nervios simpáticos y parasimpáticos para formar los nervios cavernosos, los que ingresan al cuerpo esponjoso y a los cuerpos cavernosos para desencadenar los fenómenos neurovasculares durante la erección y la detumescencia. Los nervios somáticos son los responsables de la sensibilidad del pene y de la contracción de los músculos isquicavernosos y bulbucavernosos (3)
FISIOLOGIA DE LA ERECCION
Generalmente la erección se inicia a través de un mecanismo psicológico, desencadenado por estímulos de muy diversa índole: visual, auditivo, olfativo, imaginativo etc. Todos estos factores son importantes tanto para facilitar o inhibir la erección, las erecciones también puede presentarse por medio de un mecanismo reflejo (independiente de la voluntad del sujeto), desencadenado por estímulos sensoriales a nivel genital que ponen en marcha el arco reflejo sacro. Generalmente esos dos mecanismos: psicogénico y reflexogénico actúan en forma conjunta, la erección se inicia en forma psicogénica y se mantiene por el arco reflejo.
Si el arco reflejo no esta indemne – por ejemplo en pacientes parapléjicos-, aunque se produzca la erección por un estímulo erótico, el mantenimiento de la misma, durante la penetración se halla comprometido, produciéndose la detumescencia precoz con escasa rigidez (4). Tanto por el estímulo sensorial como por el psicológico se produce la relajación del músculo liso, de las arterias, de las trabéculas y de los espacios lacunares; ingresa la sangre arterial a elevada presión (T.A. media), llenándose los espacios lacunares, esta expansión ocasiona que las vénulas de drenaje de los cuerpos cavernosos, se hallen aplastadas, produciéndose una disminución casi completa del drenaje venoso de los cuerpos cavernosos. Este mecanismo se denomina corporal veno-oclusivo (4.17). De esa manera el tejido eréctil se convierte en un elemento activo que no sólo sirve para ser llenado a la manera de un recipiente sino que constituye un regulador que inicia o termina una erección de acuerdo a la relajación o contracción de sus fibras musculares lisas (5.1)
A nivel de la sinapsis neurovascular de los plexos nerviosos que enervan las arterias helicinas se produce la liberación de ciertos efectores del estímulo nervioso, el efector final del proceso de erección es el músculo liso del cuerpo cavernoso. Este músculo forma parte de lo que se ha dado en llamar “unidad funcional de erección”, integrado por las terminaciones nerviosas del sistema autonómico, las arterias helicinas, los sinusoides, el endotelio y las venas emisarias. La relajación del músculo liso a nivel de los cuerpos cavernosos involucra un mecanismo no adrenérgico-no colinérgico (NANC), mediado por el Oxido Nítrico (ON), una molécula mensajera lábil. Originalmente conocido como factor relajador derivado del endotelio (FRDE).
El óxido nítrico es sintetizado a partir de la L arginina y es liberado por las neuronas, células endoteliales y por las células del músculo liso de los cuerpos cavernosos, el óxido nítrico estimula la enzima guanilatociclasa para que se produzca un segundo mensajero, la guanocina trifosfato cíclico (GTPc), se convierte en guanocina monofosfato cíclico (GMc). La producción de GMPc condiciona la entrada de sodio y potasio a través de los canales de calcio, determinando de esta manera la relajación del músculo vascular liso de las arterias cavernosas (5.6.7.19). La degradación de GMPc es determinada por la presencia de la fosfodiesterasa tipo 5 (FDE5), ocasionando la interrupción de la erección.
En la fase final de la erección se contrae la musculatura isquicavernosa y bulbocavernosa, alcanzando la rigidez esquelética. Cuando termina el estímulo sexual o sobreviene una eyaculación, los nervios adrenérgicos toman el control liberando noradrenalina que produce una contracción del músculo liso arteriolar, con lo que el flujo sanguíneo arterial disminuye dramáticamente, las venas se descolapsan y se produce la detumescencia. Esta contracción del músculo liso es la respuesta a las catecolaminas y constituye la base fisiopatológica de la disfunción sexual psicógena, el estrés, las preocupaciones, la ansiedad etc., producen un nivel elevado de adrenalina en sangre que impide una correcta relajación del músculo liso. Pacientes que tienen una situación inestable y necesitan toda la relajación posible, porque su aporte arterial se halla comprometido, pueden experimentar episodios de fallo eréctil cuando su nivel de ansiedad (nivel de catecolaminas) esta muy elevado y en cambio tener erecciones normales en condiciones favorables (excitación erótica prolongada o vacaciones) (5.7).
INCIDENCIA
Según estudios realizados se ha calculado que en los Estados Unidos unos veinte millones de hombres comprendidos entre los 40 a 70 años sufren de disfunción sexual eréctil. Un 5% se presenta a la edad de 40 años, un 15 a 25% en personas mayores de 60 años. Desde luego no debe mal interpretarse la relación entre envejecimiento y disfunción sexual.
Sobre la base de informes presentados por los expertos, los niveles de testosterona disminuyen gradualmente después de los 40 ó 50 años, a la edad de 70 años ha descendido cerca del 30%, pero ese nivel se considera que corresponde al nivel bajo-normal para un hombre joven. En el proceso de envejecimiento existe un período refractario mayor, que parece afectar el tiempo que se toma para excitarse y para que ocurra la erección y luego la eyaculación. Se debe considerar que estos cambios son en parte normales y se hallan vinculados con el envejecimiento. La disfunción sexual severa que pueden presentar algunos pacientes de la tercera edad, se halla relaciona con algunas enfermedades propias de la edad como ser arteriosclerosis, hipertensión arterial etc. (1.11).
ETIOLOGIA
En el transcurso del último decenio, se ha modificado la perspectiva médica sobre las causas de la disfunción sexual, la sabiduría común atribuía casi todos los casos de impotencia a los factores psicológicos. Actualmente los investigadores afirman que entre un 70% al 80% de los casos de disfunción sexual corresponden a causas orgánicas. Dada la relativa complejidad del proceso de erección del pene, cualquier alteración en la cadena de eventos que han de desarrollarse, conducirá a una pérdida completa de la capacidad eréctil, esta incapacidad puede ser temporal o permanente.
Como se ha establecido, la erección del pene depende de estímulos nerviosos procedentes del cerebro, de la médula espinal y de los nervios locales del pene, en respuesta a esos estímulos se producen fenómenos diversos en los músculos lisos, tejido fibroso, arterias y venas de los cuerpos cavernosos. Muchas situaciones orgánicas o psicológicas pueden desencadenar una disfunción sexual, en efecto se pueden considerar los períodos breves de impotencia que se presentan en el hombre, tan normales, como tener un resfriado (la gripe, puede causar brevemente una disfunción sexual)(9.17).
Se ha podido comprobar que la sangre rica en oxígeno que ingresa al pene durante la erección, evita que las células produzcan colágeno, una proteína fibrosa que favorece la formación de cicatrices. Si no se presentan erecciones, la producción de colágeno se incrementa y con el transcurso del tiempo se puede formar un tejido fibroso que dificulte el flujo sanguíneo. Las erecciones espontáneas que se presentan en el transcurso del sueño o durante el día, se consideran como una protección normal contra ese proceso (1.2). Cualquier alteración en la fisiología normal de la erección provocará lógicamente una DSE; las múltiples causas se pueden agrupar en tres grandes grupos:
1. - FRACASO PARA INICIAR • Disfunción de origen psicógeno • Disfunción de origen hormonal • Disfunción de origen neurógeno
2. - FRACASO PARA LLENAR: ORIGEN ARTERIAL
3. - FRACASO PARA ALMACENAR: ORIGEN VENOSO.
1- FRACASO PARA INICIAR • Disfunción sexual psicógena.- Aproximadamente un 10 al 20% de los pacientes pertenecen a este grupo. Existe una correlación inversa entre la edad e incidencia: cuanto más joven es el paciente, existe mayores posibilidades de que su impotencia sea de origen psicógeno (hasta en un 70% de los pacientes por debajo de los 35 años)(2.11). Los impulsos provenientes del cerebro envían mensajes facilitados o inhibidos, a los centros espinales de la erección, los cuales a su vez promueven o inhibe el proceso eréctil a través de los nervios espinales. Por lo tanto un estímulo psicógeno (por ejemplo imágenes visuales, fantasías etc.) representa por sí mismo un inductor potente de la erección, también puede incrementarse la erección inducida por la estimulación genital (erección reflexógena).
Otro tipo de estímulos como la depresión, la ansiedad, la inhibición religiosa, las fobias o las desviaciones sexuales, la personalidad obsesivo-compulsiva o una experiencia traumática anterior, también puede enviar mensajes potentes desde el cerebro al centro espinal de la erección e inhibir o interrumpir ese proceso.
El mecanismo preciso de la inhibición, aún no ha sido claramente establecido, la abolición de la erección podría ser la consecuencia de una inhibición directa desde el cerebro hacia los centros espinales o de un aumento de los niveles de catecolaminas que determine que los músculos lisos cavernosos sean menos sensibles a los neurotrasmisores (8.9).
• Disfunción sexual de origen hormonal.- Tanto en animales como en los seres humanos, la potencia sexual depende de un ambiente hormonal adecuado. Los andrógenos son esenciales para la madurez sexual masculina. En el adulto la deficiencia de andrógenos genera una pérdida del interés sexual, trastornos de la eyaculación, y disminución de las erecciones nocturnas. En un estudio de hombres con hipogonadismo, sometidos a un tratamiento de reposición con testosterona, se observo un aumento de los episodios de tumescencia peniana nocturna (TPN) y un incremento de la circunferencia del pene. Sin embargo las erecciones provocadas por estímulos eróticos externos permanecen intactas a pesar de la deficiencia androgénica, aunque la importancia de los andrógenos en el interés sexual ha sido reconocida, la cantidad requerida para una función óptima es desconocida y puede tener variaciones individuales. Cualquier disfunción del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal puede ocasionar hipogonadismo. La hiperprolatinemia secundaria a un adenoma de la hipófisis, a una insuficiencia renal crónica o a diversos medicamentos que inhiben el centro hipotalámico, conducen a una disminución de los niveles de testosterona y de la libido. El hipertiroidismo o el hipotiroidismo también pueden afectar la función sexual a través de una disminución del impulso sexual (1.5).
• DISFUNCION SEXUAL DE ORIGEN NEUROGENICO En vista de que la erección constituye un fenómeno neurovascular, la DSE puede ser la consecuencia de una enfermedad o alteración del cerebro, de la médula espinal, los nervios cavernosos y pudendos, de los receptores a nivel de las arteriolas y de los músculos cavernosos efectores. Lo más probable que entre estos trastornos los más comunes sean los de la médula espinal. Si las vías aferentes son las afectadas, el resultado será una pérdida de la sensación táctil en el pene y la dificultad no estaría en iniciar la erección, sino en el mantenimiento de la misma. Estos pacientes tienen estudios de tumescencia peniana nocturna normales y únicamente se detectan anomalías en la evolución biotensiométrica y en el estudio de potenciales evocados somatosensoriales. El compromiso de las vías eferentes puede ocurrir como consecuencia de:
A.- Alteraciones cerebrales: Traumatismos, tumores, enfermedad de Alzheimer, Enfermedad de Parkinson.
B.- Alteraciones espinales: Constituyen las causas más comunes de fallo eréctil neurogénco por ejemplo en los parapléjicos, la esclerosis múltiple, la siringomielia, los tumores espinales.
C.- Neuropatías periféricas: El alcoholismo, deficiencia de vitaminas del grupo B. Acido fólico, amiloidosis, diabetes (la más frecuente).
D.- Lesiones yatrogénicas: La cirugía radical en el área pelviana: cistoprostatectomía radical, prostatectomía radical, amputación abdominoperineal del recto.
DISFUNCION SEXUAL DE ORIGEN ARTERIAL Los principales factores de riesgo vascular que predisponen a padecer una DSE son o Ateroesclerosis El 40 al 50% de los pacientes con enfermedad arterial periférica presentan problemas en la erección. La iniciación de la erección requiere de un aumento importante del flujo sanguíneo arterial a través de las arterias cavernosas. Por lo tanto, toda enfermedad de la aorta abdominal o de las arterias hipogástricas, pudendas o peniana, pueden ocasionar una insuficiencia eréctil. Además la disminución del flujo sanguíneo también puede comprometer a las arterias cavernosas, las arteriolas helicinas, la arquitectura intercelular y la función de los tejidos eréctiles del pene. o Diabetes Mellitus.- Constituye la causa orgánica más frecuente que ocasiona DSE, aproximadamente el 50% de los diabéticos desarrollan impotencia en el curso de su enfermedad. La fisiopatología exacta es desconocida, unos autores centran el problema en la neuropatía, otros en las causas vasculares, y otros en factores psicológicos, generadores de ansiedad en el paciente por el descubrimiento de la enfermedad y que puede afectar de manera importante al individuo, pudiendo perturbar su comportamiento. Posiblemente pueda existir una combinación de los tres factores mencionados. o Hiperlipidemias.-
Aproximadamente entre el 40 al 50% de los varones impotentes presentan hipercolesterolemia u otros trastornos del metabolismo de los lípidos, que constituye factores que típicamente predisponen a la ateroesclerosis.
Nicotina.- El hábito de fumar conduce a la impotencia, se mencionan cifras de 70 a 80% de los fumadores de más de 20 cigarrillos por día han sido evaluados por impotencia. Al principio se catalogaron como pacientes con DSE de causa arteriogénica, posteriormente se demostró que era debida a la falta de relajación del músculo liso travecular y no a un anormal mecanismo corporal veno-oclusivo. o Hipertensión arterial No esta plenamente definido si es la hipertensión arterial o la medicación antihipertensiva, la culpable del fallo en la erección que a menudo presentan estos pacientes, casi en la mayoría de los estudios realizados, se menciona como un efecto directo a los medicamentos. Las drogas simpaticolíticas (alfa metil dopa, reserpina, guanitidina) se asocian con fallas en la erección y eyaculación. Los beta bloqueadores también producen en un 10 al 15% trastornos en la eyaculación (4.8.9)
Alcohol.- Disminuye la libido, cuando se deba de beber las erecciones vuelven. Si se ha bebido durante muchos años el alcohol daña en forma irreversible el hígado. El hígado normalmente en el varón destruye los estrógenos; en el alcohólico ello no sucede, con lo que aumentan las hormonas femeninas, determinando una ginecomastia, y desaparecen las erecciones. DISFUNCION SEXUAL DE ORIGEN VENOSO El fallo fundamentalmente se refiere al almacenamiento de sangre en el seno del tejido eréctil, también se habla de impotencia por escape venoso. Aproximadamente en un 20% de los hombres presentan este tipo de disfunción por escape venoso, las causas más conocidas son las siguientes: o Canales o comunicaciones venosas: Anomalías.- El drenaje ectópico de los cuerpos cavernosos a través de las venas dorsales superficiales o Anomalías de la túnica Como corresponde a los casos de enfermedad de Peyronie. o Disfunción celular del endotelio Donde se produce en forma inadecuada los mediadores químicos, ejemplo el óxido nítrico
DIAGNOSTICO
La finalidad de un estudio en un paciente que consulta por disfunción sexual eréctil, consiste en indagar sobre la causa de dicha aletración y sobre la base de ello poder delimitar los tratamientos disponibles con miras a solucionar el problema. Como en toda enfermedad, el diagnóstico se realiza después de haber efectuado una serie de estudios que se inician principalmente con la elaboración de una buena historia clínica. o Interrogatorio. Es de mucha importancia en la evaluación del paciente impotente, el interrogatorio sirve para definir el problema real, determinar la presencia o ausencia de potencia sexual, establecer la existencia de erecciones nocturnas y definir las interacciones entre los factores orgánicos y psicológicos. En la entrevista se debe establecer la naturaleza del síntoma sexual. Es importante determinar si el problema radica en la erección, en la eyaculación, en la libido o en el orgasmo. Si el síntoma primario constituye una erección deficiente del pene, es necesario determinar si existe potencia sexual, es decir, si el paciente logra una penetración satisfactoria y la mantiene hasta la eyaculación. Es posible que el paciente sea funcionalmente potente, pero que refiera una erección insuficiente, ya sea en términos de una rigidez peniana o de mantenimiento de la rigidez.
Se deben formular preguntas, tales como, cuál fue la última relación sexual satisfactoria? con qué frecuencia mantiene una actividad sexual?, cuál era la frecuencia hace algunos años antes?, a fin de establecer el estado de potencia del paciente. La instalación de la DSE, reviste importancia, las características clásicas que sugieren una impotencia psicógena primaria, incluye una instalación aguda del trastorno, a veces relacionada con un problema específico, por ejemplo el divorcio o una crisis económica. Por el contrario una pérdida progresiva e insidiosa de la función eréctil, con cambios en la rigidez o en la capacidad de mantenimiento de la rigidez, en el curso de un año o más, que afecta tanto a las erecciones matinales, durante el acto sexual o relacionadas con la masturbación, por lo general indica una etiología primaria orgánica (8.9.17.1. El interrogatorio psicosocial tiene por objeto identificar factores psicológicos capaces de afectar en forma diversa la función eréctil ya sea de manera primaria o secundaria. Estas alteraciones se manifiestan en forma de trastornos afectivos, perturbaciones psicopatológicas y antecedentes del uso de fármacos psicotrópicos. La historia clínica debe ser completada con la investigación de antecedentes personales, familiares, de enfermedades sistémicas, neurológicas, cirugías previas etc.
Factores de riesgo Se debe investigar los factores de riesgo que más comúnmente se hallan involucrados con una DSE orgánica, en la etiología ya hemos mencionado la arteriosclerosis y la diabetes, entre otras enfermedades crónicas y condiciones médicas que se asocian con DSE, se incluye Insuficiencia renal crónica (40%) Insuficiencia hepática (25 – 70%) Esclerosis múltiple (70%) Enfermedad de Alzheimer (53%) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC (30%) Anomalías del pene Trastornos psiquiátricos (aproximadamente el 90% de los hombres con depresión severa). Traumatismos genitales, pelvianos, espinales. Algunos medicamentos. Uso y abuso de fármacos-dependientes.
Examen físico: El examen físico del hombre con DSE, debe incluir la evaluación de los sistemas endocrino, nervioso y vascular, además de los factores peneanos locales. En los pacientes mayores de 50 años es necesario efectuar un tacto rectal para descartar patología prostática, evaluar el tamaño y consistencia de los testículos. El examen endocrino incluye la investigación aproximada del estímulo androgénico a través del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios incluyendo el vello corporal, facial, desarrollo de los genitales. Debe investigarse el cuello para descartar una posible afección tiroidea, es importante investigar la existencia de ginecomastia. El examen neurológico incluye la evaluación sensorial del pene, del periné, el reflejo bulbocavernoso. El examen vascular incluye el examen del cuello para descartar posibles soplos carotídeos, examinar el abdomen, para confirmar o no la existencia de un aneurisma aortico. Finalmente el pene debe ser examinado a objeto de investigar la existencia de placas de Peyronie (1.8.9).
Pruebas de laboratorio.- No existe ninguna prueba o estudios de laboratorio destinados exclusivamente al diagnóstico
DOPPLER PENEANO DINAMICO El estudio de las arterias penianas mediante el uso del efecto Doppler es un método sencillo que no requiere equipamiento costoso. Para efectuar dicho estudio se mide la presión sistólica braquial y peniana con un manómetro aneroide y se establece el índice de relación cavernoso-braquial, que debe ser igual o mayor a 0,75(51). Como todo estudio vascular en impotencia, este debe hacerse bajo la acción de drogas vasoactivas para favorecer la relajación muscular y de esta manera conocer el estado de las arterias cavernosas en forma dinámica. Si bien constituye un método útil y orientador en la actualidad se está reemplazando por otros procedimientos que brindan mayor fidelidad y evidencia respecto del calibre de las arterias penianas y de la velocidad de circulación de sangre por éstas, como el Ecodoppler peniano.
ECODOPPLER PENEANO DINAMICO La utilización del Ecodoppler en el campo de las disfunciones sexuales se inició en 1985 a partir de los trabajos de Lue y colaboradores(52). En la actualidad es el método más utilizado para evaluar el estado del árbol vascular arterial e indirectamente de la función corpóreo oclusiva. Se trata de un estudio mínimamente invasivo y sensible. Fundamentalmente los parámetros a considerar son dos: el pico sistólico de la velocidad sanguínea en las arterias cavernosas y la velocidad de la columna hemática en las mismas arterias en el final de la diástole. Otros dos elementos tal vez de valor más controvertido, son la variación del calibre arterial postinyección de drogas vaso activas y el índice de resistencia(53-56). Si bien no existe un criterio unánime, se acepta universalmente que picos sistólicos por encima de 30 cm/segundo descartan patología arterial, mientras que velocidades de fin de diástole menores de 4,5 cm por segundo sugieren indemnidad de los mecanismos corporooclusivos. La variación del calibre arterial postdrogas es una determinación algo subjetiva y como tal sujeta a diferentes interpretaciones; sin embargo, se acepta que el aumento debe ser de por lo menos el 50% del calibre original. El índice de resistencia es la expresión de la función corporooclusiva y su resultado surge de la ecuación: Pico sistólico= velocidad de fin de diástole/pico sistólico. Su valor normal es 1 pero se acepta que valores por encima de 0,75 descartarían fuga venosa. La velocidad de fin de diástole elevada es sugestiva de una alteración de los mecanismos de cierre, pues se entiende que la presión intracavernosa sigue siendo lo suficientemente baja como para permitir el ingreso a grandes velocidades de sangre arterial.
ARTERIOGRAFIA PENEANA Es el estudio diagnóstico más adecuado para evaluar las alteraciones anatómicas del árbol vascular peneano, el cual debe realizarse siempre en condiciones dinámicas (con el uso de drogas vasoactivas) que evitan los falsos resultados patológicos dependientes de espasmos segmentarios, especialmente en los vasos de menor calibre (vasos pudendos)(57). Debido a que la información obtenida es predominantemente morfológica, la farmacoarteriografía es el estudio mandatorio en los casos en los cuales se plantea una cirugía de revascularización peniana(5, siendo la indicación por excelencia el paciente con DSE postraumática. Se pueden emplear los procedimientos radiológicos convencionales o la arteriografía por sustracción digital (ASD) con la cual se obtiene una mejor definición, especialmente en los vasos de menor calibre. Si bien este procedimiento puede realizarse bajo anestesia general o local, los mejores resultados se obtienen bajo anestesia peridural(59). Sin embargo en el caso de la ASD el uso de menor cantidad de contraste permite el empleo de anestesia local.
CAVERNOSOMETRIA CAVERNOSOGRAFIA DINAMICA La cavernosometría dinámica es el estudio más sensible y cuantitativo para evaluar el mecanismo corporooclusivo. Es imprescindible que el músculo liso cavernoso se encuentre relajado, favorecido por la administración de fármacos vasoactivos y complementado por un estímulo visual y manual. No obstante falsos positivos pueden resultar por insuficiente relajación (60). Se utilizan en la práctica dos tipos distintos de cavernosometría: 1) con bomba de infusión 2) por gravedad. Lo importante es destacar que todas ellas buscan establecer el estado de los mecanismos corporooclusivos que como es sabido son la comprensión de las vénulas subalbugíneas, el estrechamiento de las venas emisarias por la distensión de la albugínea y la tracción que sobre la vena dorsal profunda ejerce la fascia de Buck. En la cavernosometría por bomba de infusión es de relativo valor el flujo de erección pues depende del volumen peneano pero sí es un dato de jerarquía el flujo necesario para mantener una erección, siempre con una presión intracavernosa por encima de 90 mmHg y cuyo valor normal será menor de los 5 ml/min (flujo de mantenimiento). La cavernosometría por gravedad reemplaza la bomba infusora por un frasco de solución fisiológica suspendido a 140 cm de altura sobre el paciente acostado. La infusión por gravedad de la solución fisiológica irá determinando un aumento progresivo de la presión intracavernosa (PIC) debiendo superar los 110 cm de H2O. De no ser así se debe llevar la presión hasta los 140 cm de H2O y observar a los 30 segundos de suspendida la infusión, la caída de la PIC y que no deberá superar 1 cm/H2O/seg(61,62). La cavernosografía está indicada en aquellos pacientes con cavernosometría patológica y en quienes se planea realizar una cirugía venosa. Este estudio permitirá una mayor precisión anatómica, debiendo obtenerse placas de frente y oblicuas para visualizar los drenajes de las venas dorsal profunda, cavernosas y crurales(63). Como fue expresado anteriormente, es imprescindible que el estudio se lleve a cabo con el músculo liso relajado. También es importante destacar que es normal visualizar escapes venosos cuando en los primeros instantes de la administración del contraste, el pene aún no se encuentra en erección. El medio de contraste debe ser, en lo posible no iónico e hipoosmolar. 7.- TRATAMIENTO
El problema específico que ocasiona la DSE, determina el tipo de tratamiento que se debe prescribir. Primeramente se debe definir la causa, luego buscar la solución más sencilla y menos arriesgada, la aplicación de ungüentos tan populares, no ha tenido el éxito que se ha logrado con la aplicación de drogas inyectadas, pero pueden ser útiles donde la causa tiene una base psicológica. Si un problema orgánico es la causa y los niveles hormonales son normales, el procedimiento de la inyección intracavitaria puede beneficiar a una variedad amplia de problemas eréctiles, también se puede considerar el tratamiento oral con al advenimiento de las tabletas – Viagra y Z Max-. Los procedimientos invasores, como el implante de prótesis deben ser limitados para aquellos pacientes en los cuales otros tratamientos han fracasado. Hasta la década de los años 80, la única opción terapéutica para la disfunción sexual eréctil eran las prótesis penianas, Posteriormente se descubrió que ciertas drogas (Papaverina, Fentolamina y Prostaglandina) podían generar erecciones potentes, seguras e indoloras, cuando se inyectaban en el pene. El tratamiento de la disfunción sexual puede ser dividido en dos grandes grupos: A.- TRATAMIENTO MEDICO NO INVASIVO.- • Psicoterapia o terapia sexual • Eliminación de factores tóxicos o medicamentosos • Tratamiento hormonal • Tratamiento no hormonal • Medicación transcutánea. • Aparatos de vacío.
B.- TRATAMIENTO QUIRURGICO INVASIVO.- • Inyecciones intracavernosas • Revascularización arterial • Prótesis de pene
TRATAMIENTO MEDICO NO INVASIVO
• Psicoterapia o terapia sexual.-Los enfoques psicodinámicos tradicionales para el tratamiento de la DSE psicógena, han sido reemplazados en gran medida por una terapia sexual de orientación conductista. La terapia sexual moderna se halla más interesada en corregir las causas inmediatas que en tratar las causas profundas de la impotencia. Los objetivos de la psicoterapia sexual consisten principalmente en reducir el nivel de ansiedad ligada al acto sexual que interfiere en el desarrollo de la erección y en promover un nivel apropiado de estimulación a través de un aumento del repertorio de actividades sexuales que no depende de lograr o mantener una erección suficiente para la penetración vaginal. Ante el fracaso de intentos repetidos de penetración sexual, el nivel de ansiedad aumenta y el hombre comienza a temer al fracaso y las posibles reacciones de su pareja (l7.l.
La terapia sexual constituye un tratamiento útil en cualquiera de los casos, es de aclarar que aunque la causa del problema sea orgánica, siempre estará ligado a la misma, un problema de orden psicológico, por ejemplo un paciente diabético, puede tener miedo a fallar o el temor a quedar mal ante su pareja sumando al efecto leve, moderado o grave que esta ejerciendo la diabetes en sus erecciones. Se han realizado estudio de seguimiento prolongado a pacientes tratados con psicoterapia sexual, los resultados disponibles sugieren una tasa significativa de recurrencia en el transcurso del tiempo. Los factores que reducen la probabilidad de éxito en este tipo de tratamiento incluyen la DSE prolongada, la edad avanzada, la disminución de la libido y la presencia de trastornos mentales significativos.Constituye de mucha importancia utilizar técnicas que disminuyan la ansiedad asociada al coito. La pareja del paciente puede ayudar a aplicar las técnicas, que incluyen el aumento gradual de la intimidad y la estimulación. Dichas técnicas también pueden ayudar a mitigar la ansiedad cuando se está tratando la disfunción de causa orgánica.
• Eliminación de factores tóxicos o medicamentos.- Tiene por finalidad retirar todos aquellos productos que juegan un papel inhibidor en la consecución de las erecciones, entre ellos cabe destacar el tabaco, el alcohol, la marihuana, la cocaína y el abuso de las anfetaminas. Con referencia a la nicotina y el alcohol ya nos hemos referido en la etiología. La marihuana puede reducir los niveles de testosterona y la función eréctil. Con referencia a la cocaína y anfetaminas, consideradas como afrodisíacos por sus adeptos, se asocian con una disminución de la libido y de la función eréctil en consumidores crónicos. El mecanismo responsable de la disfunción sexual asociada con el uso de narcóticos o cocaína todavía se desconoce (18.19). Lo mismo sucede con el tratamiento con ciertos medicamentos, existen varias sustancias farmacéuticas que pueden tener como efecto secundario la impotencia, como es el caso de los opiáceos, cimetidina, haloperidol, la digoxina puede causar una reducción de los niveles séricos de testosterona y un aumento de los estrógenos, lo que probablemente sea consecuencia de la semejanza entre la estructura química de este fármaco y la de ciertos esteroides sexuales(1.2). Los agentes antihipertensivos y antidepresivos son dos grupos de fármacos de prescripción más frecuentemente implicados con la impotencia. Los antihipertensivos simpaticolíticos de acción central ocasiona disfunción en el mecanismo de la detumescencia, entre ellos se ha indicado la alfa metil dopa. Clonidina, reserpina. Por otro lado diferentes medicamentos han sido asociados con una con elevación de los niveles séricos de prolactina y una disfunción eréctil, entre esos agentes se citan a las fenotiazidas, los antidepresivos triciclicos, el haloperidol. Entre los hipotensores que pueden ser prescritos sin que afecten a la actividad sexual, se encuentran los bloqueadores de los canales de calcio y los inhibidores de la ECA (enzima convertidora de la angiotensina) (9.10).
• TRATAMIENTO HORMONAL.-
La utilización de hormonas en el tratamiento de la disfunción sexual, debe ser reservada para pacientes que presentan trastornos hipogonadales o hiperprolactinemia. En el caso de pacientes con hipogonadismo, se recurre a la reposición de testosterona, con el fin de mantener los niveles séricos normales de esa hormona y restaurar de ese modo la potencia y la libido. Antes de iniciar el tratamiento de reposición con testosterona en varones mayores de 50 años de edad, se debe determinar los niveles séricos del Antígeno Prostático Específico, también se debe realizar un examen minucioso de la próstata, en vista de que se han comunicado algunos casos de desarrollo de adenocarcinoma prostático en pacientes con un tacto rectal normal, antes de la instauración del tratamiento con testosterona.
• TRATAMIENTO NO HORMONAL.-
El conocimiento de los mecanismos neurológicos y vasculares responsables del desarrollo y el mantenimiento de una erección ha despertado mayor interés por la instauración de tratamientos médicos para corregir ese trastorno Desde tiempos inmemorables, el hombre ha buscado solucionar su problema de disfunción sexual recurriendo a los afrodisíacos, llamados así en honor de Afrodita, la diosa del amor y de la belleza para los griegos y llamada Venus por los romanos, hija de Zeus y Dione. La Biblia nos narra cómo Raquel, desesperada por ser estéril, acechó a su hermana Lía, mujer de Jacob, la vio comer frutos de mandrágora. Raquel tras haberla imitado, logró que Jacob se fijara en ella y que después de haber sido conocida por éste, concibiera a José.
En Grecia antigua se creía que el pelo de la cola de un lobo incrementaba el apetito sexual masculino, pero siempre que se hubiese arrancado en vida del animal, las mujeres, necesitaban el pelo de una hiena.
Los japoneses consumen geoduck, un tipo de almeja gigante en peligro de extinción. Existen un sinnúmero de hierbas silvestres y hongos, como el denominado Phallus impudicus, cuyo nombre y apariencia tiene la forma de pene. Los chinos desde tiempos remotos aplican el cuerno y los testículos de rinoceronte, en la India se utiliza el pene del tigre macerado en vino. En España se popularizo la cantárida o mosca, un coleóptero del sur de Europa que por su potente toxina, la cantarina, es conocida por cualidades erógenas y sus potenciales peligros tóxicos, conocidos son los altercados que el marqués de Sade tuvo con la justicia en 1772, por haber agasajado a unas prostitutas de Marsella con unos bombones que contenían cantáridas, muriendo todas ellas.
La yohimbina Conocida con el nombre de las “grageas del amor”, estuvieron de boga en París en el siglo XIX. Es un alcaloide indólico que se comporta como un bloqueante presináptico alfa 2 adrenérgico, ocasionando una vasodilatación. La yohimbina es extraída de un árbol de Gabón y Camerún, el yohimbé, del cual los indígenas beben, una decocción de corteza rallada, la víspera de su boda. La yohimbina es beneficiosa en la impotencia de causa psicógena, consiguiendo un efecto no superior al placebo, cuando la causa de la disfunción sexual es de origen orgánico. Puede producir nauseas, hipotensión arterial y palpitaciones. (l0.11.12.17)
La Trazadona.-Constituye una droga antidepresiva y parece tener un efecto a nivel del pene comportándose como un bloqueante alfa 2 adrenérgico. Entre los efectos secundarios se ha descrito el priapismo.
Sildenafil (Viagra).-Constituye el nuevo tratamiento por vía oral para los trastornos de la erección, que restaura la función eréctil afectada dando lugar a una respuesta natural al estímulo sexual. Las investigaciones realizadas en el descubrimiento de Viagra, toman como base los estudios efectuados por Furchgott y col. en 1980, quienes demostraron que la acción vasodilatadora de la acetilcolina se ejercía si el endotelio se hallaba intacto, establecieron entonces, la existía un factor mediador producido por el endotelio, que se dio en llamarse “Factor de relajación derivado del endotelio” (FRDE). Estudios posteriores demostraron que ese mediador biológico correspondía al óxido nítrico, que no sólo era sintetizado por el endotelio vascular, sino también por las neuronas, plaquetas, riñón, hígado, pulmones, células miocárdicas etc. Este descubrimiento fue de trascendental importancia en la biología,que el Instituto Karolinska ha otorgado el “Premio Nobel 1998” a Robert F. Furchgot, Louis Ignarro y Ferid Murad, por sus estudios sobre las implicaciones del óxido nítrico como una molécula señalizadora en el sistema cardiovascular. (1. El mecanismo fisiológico responsable de la erección del pene implica una liberación de óxido nítrico (ON) en el cuerpo cavernoso durante el estímulo sexual. El óxido nítrico activa entonces la enzima guanilato ciclasa, que permite la transformación de guanocina trifosfato cíclico (GTPc) en guanocina monofosfato cíclico (GMPc); determinando la relajación del músculo vascular liso del cuerpo cavernoso, permitiendo la entrada de sangre y dando origen a la erección. El sildenafil (Viagra) es un potente inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5), espécifica del GMPc y es responsable de su degradación en cuerpo cavernoso. Viagra tiene un sitio de acción periférico sobre las erecciones, no ejerce un efecto relajante directo sobre el cuerpo cavernoso humano, pero fomenta el efecto relajante del óxido nítrico en ese tejido. Cuando se activa la vía ON/GMPc por acción de un estímulo sexual, el sildenafil da lugar a la inhibición de la fosfodiesterasa, impidiendo la degradación del GMPc, e incrementando sus cantidades en el cuerpo cavernoso. De donde se deduce que para que Viagra ejerza su efecto farmacológico benéfico se necesita de un estímulo sexual (10.11.17.1 Las dosis orales individuales de 100 mg de viagra administrados a voluntarios sanos no causaron afectos clínicos significativos en el ECG. La reducción máxima media en la presión arterial sistólica en posición supina después de administrar 100 mg fue de 8.4 mm Hg. El cambio correspondiente a la presión diastólica en posición supina fue de 5.5 mm Hg. Estas reducciones de la presión guardan relación con los efectos dilatadores del sildenafil. La dosis recomendada es de 50 mg tomando una hora antes de tener la actividad sexual. La dosis puede ser incrementada a 100 mg, si la dosis de 50 no es eficaz. La dosis máxima recomendada es de 100 mg mientras que la frecuencia máxima de la dosis es de una vez al día.
El uso de Viagra esta contraindicado en pacientes con conocida hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de la tableta. Sildenafil tiene una estructura química análoga a la de la cafeína y de otras bases xánticas, lo cual está plenamente justificado atendiendo a su mecanismo de acción (inhibición de la fosfodiesterasa, igual que los derivados xánticos). En realidad no se trata de un derivado de la hipoxantina, como la cafeína o la teofilina, sino que es un derivado isostérico (1. En estudios experimentales se ha observado que viagra es capaz de producir un deterioro leve en la capacidad de discriminación de los colores azul y verde por la retina, manifestando como un ligero tono azulado en la visión o cierta hipersensibilidad a la luz, este efecto se ha presentado aproximadamente en un 3% de los pacientes tratados. (12)
Efectos adversos.- En general viagra es bien tolerado por los pacientes, siendo los efectos adversos de carácter leve y transitorio, habiéndose presentado cefalea (15–20%), dispepsia (7-17%), sofocaciones (10%), congestión nasal (4%), alteraciones visuales (3%), diarrea (3%), infecciones del tracto urinario (3%). No se han observado casos de priapismo (1. Contraindicaciones.- El uso de viagra esta contraindicado en pacientes con conocida hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de la tableta. Corroborando su conocido efecto sobre el ON/GMPc, viagra ha demostrado potenciar los efectos hipotensores de los nitratos, su administración a pacientes que están tomando nitratos orgánicos en cualquier forma esta absolutamente contraindicado. La siguiente lista de medicamentos, contienen nitratos orgánicos: Nitroglicerina, Mononitrato de Isosorbide, Nitrato de Isosorbide, Tetranitrato de Pentaerytrol (10). Precauciones.- Se deberá realizar un cuidadoso estudio de la historia clínica y un examen físico meticuloso para diagnosticar disfunción sexual eréctil, determinando las causas subyacentes e identificar el tratamiento apropiado. Existe un grado de riesgo cardíaco asociado con la actividad sexual, por lo tanto se deberá tener en cuenta el estado cardiovascular del paciente antes de iniciar el tratamiento. El sildenafil es susceptible de interaccionar con los inhibidores del citocromo P450, como cimetidina, eritromicina, ketoconazol, dando lugar a un incremento de niveles plasmáticos de viagra. Mesilato de Fentolamina (Z-MAX) Constituye un nuevo medicamento oral para el tratamiento de la DSE, ha sido presentado por Laboratorios Schering, Z-MAX constituye una sustancia que necesita de mecanismos endógenos para actuar, determinando una dilatación de las arterias de los cuerpos cavernosos, con lo que facilitará mayor llegada de sangre, propiciando la erección. Se presenta en tabletas, la dosis recomendada es de 40 mg, se debe ingerir 30 minutos antes de la actividad sexual, . Su período de eliminación es relativamente rápido, a las 12 horas ya ha sido eliminado del organismo. Contraindicaciones.- No debe utilizarse en pacientes que presenta hipersensibilidad conocida a dicha sustancia. En pacientes con antecedentes de úlcera gastroduodenal, ya que estimula la secreción ácida. En pacientes tratados con alfa-bloqueadores, pueden presentar un cuadro severo de hipotensión arterial. No se debe administrar con bebidas alcohólicas, debido a que también pueden ocasionar severa hipotensión arterial. Efectos indeseables.- La administración de Z-MAX, puede en algunos pacientes producir congestión nasal o rinorrea, también se ha descrito palpitaciones, taquicardia, hipotensión arterial, cefalea, insomnio, conjuntivitis, dolor y entumecimiento del pene. A todo paciente al que se le administre Z-MAX, debe ser sometido a una valoración diagnóstica e identificar la causa de su disfunción sexual. La actividad sexual se asocia con un trabajo más elevado del corazón, por lo tanto se debe realizar una evaluación cardiológica del paciente. (l7.l • Medicación transcutánea.- Se basa en la utilización de potentes vasodilatadores que se absorberían a través de la piel del pene, ejerciendo su máximo efecto en el tejido eréctil de los cuerpos cavernosos. Nitroglicerina Se utiliza pasta de nitroglicerina al 10%, con resultados positivos en un 40% con la presencia de tumescencia peneana, que permite la penetración. Como efecto secundario se presenta con mucha frecuencia cefalea, que incluso afecta a la pareja, por lo que se recomienda utilizar preservativo. Una dosis excesiva puede producir hipotensión arterial severa. También se ha ensayado con buenos resultados el gel de papaverina (14). • Aparatos al vacío.- Desde hace aproximadamente una década se están utilizando diversos dispositivos penianos externos para el tratamiento de la DSE, en la actualidad se dispone de una gran variedad de dispositivos, casi todos ellos poseen tres elementos comunes: una cámara al vacío, una bomba de aspiración que genera presión negativa y una banda constrictora que se aplica en la base del pene, una vez que se ha logrado la erección (15). Su modo de empleo es sencillo, el pene es introducido en un tubo de plástico, se acciona una bomba auto reguladora que atrae sangre al pene, produciendo una erección, una liga de goma de constricción es colocada en la base del pene para mantener la erección
TRATAMIENTO QUIRUGICO INVASIVO
• Inyecciones intracavernosas.- Uno de los avances de mayor importancia durante la última década, consistió en el auto administración de inyecciones intracavernosas de agentes vaso activo. Como hemos mencionado anteriormente el mecanismo neurofisiológico responsable de la iniciación de la erección consiste en la relajación del músculo vascular liso de los cuerpos cavernosos, inducida por neurotrasmisores. Los agentes vaso activos administrados mediante inyecciones relajan directamente el músculo cavernoso o bloqueando el tono adrenérgico a ese nivel (12). La primera sustancia utilizada como inyección intracavernosa para producir erección fue la Papaverina. Su uso se popularizó gracias al Dr. Brindley, en 1983, durante la realización del Congreso Americano de Urología, se colocó una inyección intracavernosa delante de la audiencia, provocándose una erección completa (13) Desde entonces se han utilizado múltiples drogas: Fenoxibenzamina, Papaverina, Fentolamina, Prostaglandina (PGE1). Alprostadil (Caverjet).- El Alprostadil, es una prostaglandina vaso activa, se conoce que su actividad esta mediada por inhibición de la alfa 1 adrenérgica y se acompaña de un efecto relajante sobre el músculo liso cavernoso. Este modo de acción hace que el producto resulte espacialmente eficaz en pacientes con afección neurogénica, como una lesión de la médula espinal, diabetes mellitus o en sujetos con insuficiencia vascular- Los estudios realizados por Takamani Ishi en la Universidad de Tokio (l9), fueron los precursores en la utilización de PGE1 intracavernosa, las primeras comunicaciones sobre el uso terapéutico de la prostaglandina fueron efectuadas en el Segundo Encuentro Mundial de Impotencia realizado en Praga en l986, donde se presentaron los primeros resultados sobre la utilidad en pacientes con DSE. Posteriormente Stackl y col. concluyeron que la sustancia tiene efectos favorables, así como in mínimo riesgo de priapismo y mayor eficacia frente a la papaverina y fentolamina. A partir de ese momento se considera a la prostaglandina la más importante droga vasoactiva para el uso clínico en inyección intracavernosa (19) La aparición del nuevo instrumental como el Caverjet, se hace cada vez más fácil la utilización de las inyecciones intracavernosas por parte de los pacientes. Caverjet se puede considerar apropiado para tratar la DSE, puesto que las prostaglandinas, juegan un papel importante en el mecanismo de la erección natural. La PGE1 existe en forma natural en los tejidos y fluidos humanos incluyendo el semen de los varones fértiles (15). Alprotadil administrado por vía intracavernosa, se halla indicado en el tratamiento de la DSE, también se puede utilizar para realizar el diagnóstico. No debe administrarse en pacientes que tienen hipersensibilidad conocida al fármaco, o en pacientes con condiciones de predisposición al priapismo, portadores de anemia falciforme, mieloma múltiple o leucemia, o aquellos pacientes que presentan deformación anatómica del pene, como angulación, fibrosis cavernosa o enfermedad de Peyronie. La reacción adversa más frecuente después de la inyección de Caverjet, es el dolor en el pene, menos frecuentemente se ha reportado la aparición de hematoma en el lugar de la inyección. Las autoinyecciones intracavernosas de fármacos vasoactivos constituye una buena alternativa en el tratamiento de la DSE, habiéndose logrado buenos resultados, alrededor del 60 al 70% en los pacientes que sufren de impotencia (13.14).
• Revascularización arterial.- Si el estudio de las arterias penianas demuestra una obstrucciónn total o parcial de la arteria pudenda o la peniana común, el paciente puede ser considerado un candidato para la revascularización. Los mejores candidatos son pacientes jóvenes, con lesiones claramente definidas en la arteria peniana, o pudenda o ambas, debido a un trauma pelviano o perineal. No son considerados buenos candidatos los pacientes de edad avanzada, con arteriosclerosis generalizada que afecte a las arterias cavernosas (15). • Prótesis penianas.-El primer uso de prótesis para lograr la rigidez peneana data de 1936, en esa época se colocaba cartílago costal en el dorso del pene, por fuera de la albugínea de los cuerpos cavernosos (12.13). A principio de la década de 1970 se introdujo una se introdujo una prótesis peneana intracavernosa para el tratamiento de la DSE. Estos dispositivos fueron inventados por Small y Carrión (16) en 1973. Por su parte Scott revolución la industria de las prótesis, desarrollando la variedad inflable. Existen diferentes tipos de ellas
: A) Prótesis semi rígidas maleables y mecánicas. B) Prótesis inflables o hidráulicas. Es importante tomar en cuenta que las prótesis no proporcionan una erección igual a la que se consigue con un mecanismo fisiológico normal, la prótesis no mejora la intensidad del orgasmo ni la libido. Cada tipo de prótesis tiene sus ventajas y desventajas. La elección por parte del paciente se basa en múltiples factores como son el estatus socioeconómico, la edad, estilo de vida e historia clínica. Las complicaciones de la colocación de prótesis incluye desde el mal funcionamiento por problemas mecánicos, implantación defectuosa, perforación del cuerpo cavernoso proximal o distal. La complicación más grave es la infección de la prótesis, que en general requiere la extracción del implante.
BIBLIOGRAFIA.-
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Dr. Antonio Dubravcic Luksic
Cirujano – Urólogo Premio Nacional al Mérito Profesional 1.995; Otorgado por el Colegio Médico de Bolivia
Premio al Mérito Profesional 2001, Medalla de oro, otorgada por la Sociedad Boliviana de Urología
email dubra200@yahoo.com
Sucre - Bolivia
INTRODUCCION.-
La Disfunción Sexual Eréctil, llamada también Impotencia, constituye la incapacidad de lograr o mantener una erección lo suficientemente rígida para el coito, la eyaculación o ambas. La impotencia no es algo nuevo en los textos de medicina o en la experiencia humana, poro por falsas ideas, y conjeturas que se tejen alrededor del tema, se ha constituido en el pasado en un tabú, que ha obligado a muchos hombres a abstenerse de buscar ayuda, en un trastorno que en la mayoría de los casos puede beneficiarse del tratamiento médico. Lo primero que se debe hacer es, pensar en el problema como una “Disfunción Sexual Eréctil”, en lugar de impotencia. De por sí la palabra impotencia siembra el pánico entre los varones, ya sea en el campo académico, profesional, familiar y aún peor en el sexual (1).
Desde el punto de vista clínico es preferible el empleo de disfunción sexual para describir esta alteración, diferenciándola de otros tipos de problemas que también pueden interferir con la realización del acto sexual. Entre estos últimos pueden citarse las alteraciones de la eyaculación, la falta del deseo sexual y la anorgasmia (ausencia de orgasmo). Se han propuesto numerosas teorías para explicar los fenómenos hemodinámicos que tienen lugar durante la erección y la detumescencia. Durante el siglo XIX se pensaba que el principal factor para el logro y mantenimiento de la erección era la oclusión venosa (Bochdalek, 1854); más tarde algunos investigadores (Dorr y Brody, 1967), destacaron la importancia del aumento del flujo sanguíneo arterial, Newman (1968), demostraron en voluntarios humanos que la erección podía ser inducida mediante la perfusión con solución salina en ausencia de constricción venosa. Sin embargo, los estudios con lavados de xenón radioactivo y cavernosografía en voluntarios humanos expuestos a una estimulación sexual audiovisual arrojaron resultados contradictorios.Shirai y col (1978) llegaron a la conclusión de que sí bien el flujo venoso se encontraba aumentado, el factor predominante es el incremento del flujo sanguíneo arterial. El mecanismo anatómico de la erección es aun más controvertido que los factores hemodinámicos. Se han propuesto diferentes teorías para explicar el proceso de la erección: Conti (1990), postula que el flujo sanguíneo paniano estaría regulado por almohadillas arteriales y venosas (2). 1.- ANATOMIA DEL PENE
Como es fácilmente comprensible la anatomía peniana debe estar conservada para que la erección pueda ocurrir, las estructuras fundamentales del pene son: 1.-Cilindros expansibles.- Compuestos por dos cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjoso uretral, los cuerpos cavernosos están compuestos por dos estructuras cilíndricas separadas por un septo fibroso y rodeadas por una cubierta gruesa denominada túnica albugínea.
El cuerpo esponjoso rodea la uretra llegando desde el diafragma urogenital hasta la expansión distal llamada glande. Estos tres cilindros contienen en su interior infinidad de espacios lacunares divididos por tabiques conectivos que atraviesan las arteriolas, vénulas y terminaciones nerviosas. La indemnidad de estas estructuras es importante para lograr una buena erección. 2.- Vascularización.- El principal aporte sanguíneo del pene proviene de las arterias pudendas internas. La arteria pudenda interna se convierte en arteria peniana común. Las tres ramas de la arteria peniana son la arteria dorsal, la arteria bulbouretral y la arteria cavernosa. A nivel de la base del pene la arteria cavernosa se encuentra en la vecindad del tabique, durante su trayectoria se desprenden numerosas arterias helicinas que irrigan el tejido eréctil trabecular y las sinusoides. Las arterias helicinas se encuentras contraídas y tortuosas en el estado de flaccidez y se dilatan y rectifican durante la erección.
El drenaje venoso de los tres cuerpos comienza a nivel de pequeñas vénulas provenientes de los espacios sinusoidales periféricos por debajo de la túnica albugínea. Estas venas forman el plexo venoso subalbugíneo, la mayor parte de estas venas desembocan en la vena dorsal profunda, las venas dorsales superficiales son pequeños canales venosos situados en el tejido subcutáneo del pene
Inervación.- El pene se encuentra inervado por dos grupos de nervios, los nervios autonómicos (simpático parasimpático) y los nervios somáticos (sensoriales y motores). Desde las neuronas de la médula espinal y de los ganglios periféricos emergen los nervios simpáticos y parasimpáticos para formar los nervios cavernosos, los que ingresan al cuerpo esponjoso y a los cuerpos cavernosos para desencadenar los fenómenos neurovasculares durante la erección y la detumescencia. Los nervios somáticos son los responsables de la sensibilidad del pene y de la contracción de los músculos isquicavernosos y bulbucavernosos (3)
FISIOLOGIA DE LA ERECCION
Generalmente la erección se inicia a través de un mecanismo psicológico, desencadenado por estímulos de muy diversa índole: visual, auditivo, olfativo, imaginativo etc. Todos estos factores son importantes tanto para facilitar o inhibir la erección, las erecciones también puede presentarse por medio de un mecanismo reflejo (independiente de la voluntad del sujeto), desencadenado por estímulos sensoriales a nivel genital que ponen en marcha el arco reflejo sacro. Generalmente esos dos mecanismos: psicogénico y reflexogénico actúan en forma conjunta, la erección se inicia en forma psicogénica y se mantiene por el arco reflejo.
Si el arco reflejo no esta indemne – por ejemplo en pacientes parapléjicos-, aunque se produzca la erección por un estímulo erótico, el mantenimiento de la misma, durante la penetración se halla comprometido, produciéndose la detumescencia precoz con escasa rigidez (4). Tanto por el estímulo sensorial como por el psicológico se produce la relajación del músculo liso, de las arterias, de las trabéculas y de los espacios lacunares; ingresa la sangre arterial a elevada presión (T.A. media), llenándose los espacios lacunares, esta expansión ocasiona que las vénulas de drenaje de los cuerpos cavernosos, se hallen aplastadas, produciéndose una disminución casi completa del drenaje venoso de los cuerpos cavernosos. Este mecanismo se denomina corporal veno-oclusivo (4.17). De esa manera el tejido eréctil se convierte en un elemento activo que no sólo sirve para ser llenado a la manera de un recipiente sino que constituye un regulador que inicia o termina una erección de acuerdo a la relajación o contracción de sus fibras musculares lisas (5.1)
A nivel de la sinapsis neurovascular de los plexos nerviosos que enervan las arterias helicinas se produce la liberación de ciertos efectores del estímulo nervioso, el efector final del proceso de erección es el músculo liso del cuerpo cavernoso. Este músculo forma parte de lo que se ha dado en llamar “unidad funcional de erección”, integrado por las terminaciones nerviosas del sistema autonómico, las arterias helicinas, los sinusoides, el endotelio y las venas emisarias. La relajación del músculo liso a nivel de los cuerpos cavernosos involucra un mecanismo no adrenérgico-no colinérgico (NANC), mediado por el Oxido Nítrico (ON), una molécula mensajera lábil. Originalmente conocido como factor relajador derivado del endotelio (FRDE).
El óxido nítrico es sintetizado a partir de la L arginina y es liberado por las neuronas, células endoteliales y por las células del músculo liso de los cuerpos cavernosos, el óxido nítrico estimula la enzima guanilatociclasa para que se produzca un segundo mensajero, la guanocina trifosfato cíclico (GTPc), se convierte en guanocina monofosfato cíclico (GMc). La producción de GMPc condiciona la entrada de sodio y potasio a través de los canales de calcio, determinando de esta manera la relajación del músculo vascular liso de las arterias cavernosas (5.6.7.19). La degradación de GMPc es determinada por la presencia de la fosfodiesterasa tipo 5 (FDE5), ocasionando la interrupción de la erección.
En la fase final de la erección se contrae la musculatura isquicavernosa y bulbocavernosa, alcanzando la rigidez esquelética. Cuando termina el estímulo sexual o sobreviene una eyaculación, los nervios adrenérgicos toman el control liberando noradrenalina que produce una contracción del músculo liso arteriolar, con lo que el flujo sanguíneo arterial disminuye dramáticamente, las venas se descolapsan y se produce la detumescencia. Esta contracción del músculo liso es la respuesta a las catecolaminas y constituye la base fisiopatológica de la disfunción sexual psicógena, el estrés, las preocupaciones, la ansiedad etc., producen un nivel elevado de adrenalina en sangre que impide una correcta relajación del músculo liso. Pacientes que tienen una situación inestable y necesitan toda la relajación posible, porque su aporte arterial se halla comprometido, pueden experimentar episodios de fallo eréctil cuando su nivel de ansiedad (nivel de catecolaminas) esta muy elevado y en cambio tener erecciones normales en condiciones favorables (excitación erótica prolongada o vacaciones) (5.7).
INCIDENCIA
Según estudios realizados se ha calculado que en los Estados Unidos unos veinte millones de hombres comprendidos entre los 40 a 70 años sufren de disfunción sexual eréctil. Un 5% se presenta a la edad de 40 años, un 15 a 25% en personas mayores de 60 años. Desde luego no debe mal interpretarse la relación entre envejecimiento y disfunción sexual.
Sobre la base de informes presentados por los expertos, los niveles de testosterona disminuyen gradualmente después de los 40 ó 50 años, a la edad de 70 años ha descendido cerca del 30%, pero ese nivel se considera que corresponde al nivel bajo-normal para un hombre joven. En el proceso de envejecimiento existe un período refractario mayor, que parece afectar el tiempo que se toma para excitarse y para que ocurra la erección y luego la eyaculación. Se debe considerar que estos cambios son en parte normales y se hallan vinculados con el envejecimiento. La disfunción sexual severa que pueden presentar algunos pacientes de la tercera edad, se halla relaciona con algunas enfermedades propias de la edad como ser arteriosclerosis, hipertensión arterial etc. (1.11).
ETIOLOGIA
En el transcurso del último decenio, se ha modificado la perspectiva médica sobre las causas de la disfunción sexual, la sabiduría común atribuía casi todos los casos de impotencia a los factores psicológicos. Actualmente los investigadores afirman que entre un 70% al 80% de los casos de disfunción sexual corresponden a causas orgánicas. Dada la relativa complejidad del proceso de erección del pene, cualquier alteración en la cadena de eventos que han de desarrollarse, conducirá a una pérdida completa de la capacidad eréctil, esta incapacidad puede ser temporal o permanente.
Como se ha establecido, la erección del pene depende de estímulos nerviosos procedentes del cerebro, de la médula espinal y de los nervios locales del pene, en respuesta a esos estímulos se producen fenómenos diversos en los músculos lisos, tejido fibroso, arterias y venas de los cuerpos cavernosos. Muchas situaciones orgánicas o psicológicas pueden desencadenar una disfunción sexual, en efecto se pueden considerar los períodos breves de impotencia que se presentan en el hombre, tan normales, como tener un resfriado (la gripe, puede causar brevemente una disfunción sexual)(9.17).
Se ha podido comprobar que la sangre rica en oxígeno que ingresa al pene durante la erección, evita que las células produzcan colágeno, una proteína fibrosa que favorece la formación de cicatrices. Si no se presentan erecciones, la producción de colágeno se incrementa y con el transcurso del tiempo se puede formar un tejido fibroso que dificulte el flujo sanguíneo. Las erecciones espontáneas que se presentan en el transcurso del sueño o durante el día, se consideran como una protección normal contra ese proceso (1.2). Cualquier alteración en la fisiología normal de la erección provocará lógicamente una DSE; las múltiples causas se pueden agrupar en tres grandes grupos:
1. - FRACASO PARA INICIAR • Disfunción de origen psicógeno • Disfunción de origen hormonal • Disfunción de origen neurógeno
2. - FRACASO PARA LLENAR: ORIGEN ARTERIAL
3. - FRACASO PARA ALMACENAR: ORIGEN VENOSO.
1- FRACASO PARA INICIAR • Disfunción sexual psicógena.- Aproximadamente un 10 al 20% de los pacientes pertenecen a este grupo. Existe una correlación inversa entre la edad e incidencia: cuanto más joven es el paciente, existe mayores posibilidades de que su impotencia sea de origen psicógeno (hasta en un 70% de los pacientes por debajo de los 35 años)(2.11). Los impulsos provenientes del cerebro envían mensajes facilitados o inhibidos, a los centros espinales de la erección, los cuales a su vez promueven o inhibe el proceso eréctil a través de los nervios espinales. Por lo tanto un estímulo psicógeno (por ejemplo imágenes visuales, fantasías etc.) representa por sí mismo un inductor potente de la erección, también puede incrementarse la erección inducida por la estimulación genital (erección reflexógena).
Otro tipo de estímulos como la depresión, la ansiedad, la inhibición religiosa, las fobias o las desviaciones sexuales, la personalidad obsesivo-compulsiva o una experiencia traumática anterior, también puede enviar mensajes potentes desde el cerebro al centro espinal de la erección e inhibir o interrumpir ese proceso.
El mecanismo preciso de la inhibición, aún no ha sido claramente establecido, la abolición de la erección podría ser la consecuencia de una inhibición directa desde el cerebro hacia los centros espinales o de un aumento de los niveles de catecolaminas que determine que los músculos lisos cavernosos sean menos sensibles a los neurotrasmisores (8.9).
• Disfunción sexual de origen hormonal.- Tanto en animales como en los seres humanos, la potencia sexual depende de un ambiente hormonal adecuado. Los andrógenos son esenciales para la madurez sexual masculina. En el adulto la deficiencia de andrógenos genera una pérdida del interés sexual, trastornos de la eyaculación, y disminución de las erecciones nocturnas. En un estudio de hombres con hipogonadismo, sometidos a un tratamiento de reposición con testosterona, se observo un aumento de los episodios de tumescencia peniana nocturna (TPN) y un incremento de la circunferencia del pene. Sin embargo las erecciones provocadas por estímulos eróticos externos permanecen intactas a pesar de la deficiencia androgénica, aunque la importancia de los andrógenos en el interés sexual ha sido reconocida, la cantidad requerida para una función óptima es desconocida y puede tener variaciones individuales. Cualquier disfunción del eje hipotálamo-hipofisario-gonadal puede ocasionar hipogonadismo. La hiperprolatinemia secundaria a un adenoma de la hipófisis, a una insuficiencia renal crónica o a diversos medicamentos que inhiben el centro hipotalámico, conducen a una disminución de los niveles de testosterona y de la libido. El hipertiroidismo o el hipotiroidismo también pueden afectar la función sexual a través de una disminución del impulso sexual (1.5).
• DISFUNCION SEXUAL DE ORIGEN NEUROGENICO En vista de que la erección constituye un fenómeno neurovascular, la DSE puede ser la consecuencia de una enfermedad o alteración del cerebro, de la médula espinal, los nervios cavernosos y pudendos, de los receptores a nivel de las arteriolas y de los músculos cavernosos efectores. Lo más probable que entre estos trastornos los más comunes sean los de la médula espinal. Si las vías aferentes son las afectadas, el resultado será una pérdida de la sensación táctil en el pene y la dificultad no estaría en iniciar la erección, sino en el mantenimiento de la misma. Estos pacientes tienen estudios de tumescencia peniana nocturna normales y únicamente se detectan anomalías en la evolución biotensiométrica y en el estudio de potenciales evocados somatosensoriales. El compromiso de las vías eferentes puede ocurrir como consecuencia de:
A.- Alteraciones cerebrales: Traumatismos, tumores, enfermedad de Alzheimer, Enfermedad de Parkinson.
B.- Alteraciones espinales: Constituyen las causas más comunes de fallo eréctil neurogénco por ejemplo en los parapléjicos, la esclerosis múltiple, la siringomielia, los tumores espinales.
C.- Neuropatías periféricas: El alcoholismo, deficiencia de vitaminas del grupo B. Acido fólico, amiloidosis, diabetes (la más frecuente).
D.- Lesiones yatrogénicas: La cirugía radical en el área pelviana: cistoprostatectomía radical, prostatectomía radical, amputación abdominoperineal del recto.
DISFUNCION SEXUAL DE ORIGEN ARTERIAL Los principales factores de riesgo vascular que predisponen a padecer una DSE son o Ateroesclerosis El 40 al 50% de los pacientes con enfermedad arterial periférica presentan problemas en la erección. La iniciación de la erección requiere de un aumento importante del flujo sanguíneo arterial a través de las arterias cavernosas. Por lo tanto, toda enfermedad de la aorta abdominal o de las arterias hipogástricas, pudendas o peniana, pueden ocasionar una insuficiencia eréctil. Además la disminución del flujo sanguíneo también puede comprometer a las arterias cavernosas, las arteriolas helicinas, la arquitectura intercelular y la función de los tejidos eréctiles del pene. o Diabetes Mellitus.- Constituye la causa orgánica más frecuente que ocasiona DSE, aproximadamente el 50% de los diabéticos desarrollan impotencia en el curso de su enfermedad. La fisiopatología exacta es desconocida, unos autores centran el problema en la neuropatía, otros en las causas vasculares, y otros en factores psicológicos, generadores de ansiedad en el paciente por el descubrimiento de la enfermedad y que puede afectar de manera importante al individuo, pudiendo perturbar su comportamiento. Posiblemente pueda existir una combinación de los tres factores mencionados. o Hiperlipidemias.-
Aproximadamente entre el 40 al 50% de los varones impotentes presentan hipercolesterolemia u otros trastornos del metabolismo de los lípidos, que constituye factores que típicamente predisponen a la ateroesclerosis.
Nicotina.- El hábito de fumar conduce a la impotencia, se mencionan cifras de 70 a 80% de los fumadores de más de 20 cigarrillos por día han sido evaluados por impotencia. Al principio se catalogaron como pacientes con DSE de causa arteriogénica, posteriormente se demostró que era debida a la falta de relajación del músculo liso travecular y no a un anormal mecanismo corporal veno-oclusivo. o Hipertensión arterial No esta plenamente definido si es la hipertensión arterial o la medicación antihipertensiva, la culpable del fallo en la erección que a menudo presentan estos pacientes, casi en la mayoría de los estudios realizados, se menciona como un efecto directo a los medicamentos. Las drogas simpaticolíticas (alfa metil dopa, reserpina, guanitidina) se asocian con fallas en la erección y eyaculación. Los beta bloqueadores también producen en un 10 al 15% trastornos en la eyaculación (4.8.9)
Alcohol.- Disminuye la libido, cuando se deba de beber las erecciones vuelven. Si se ha bebido durante muchos años el alcohol daña en forma irreversible el hígado. El hígado normalmente en el varón destruye los estrógenos; en el alcohólico ello no sucede, con lo que aumentan las hormonas femeninas, determinando una ginecomastia, y desaparecen las erecciones. DISFUNCION SEXUAL DE ORIGEN VENOSO El fallo fundamentalmente se refiere al almacenamiento de sangre en el seno del tejido eréctil, también se habla de impotencia por escape venoso. Aproximadamente en un 20% de los hombres presentan este tipo de disfunción por escape venoso, las causas más conocidas son las siguientes: o Canales o comunicaciones venosas: Anomalías.- El drenaje ectópico de los cuerpos cavernosos a través de las venas dorsales superficiales o Anomalías de la túnica Como corresponde a los casos de enfermedad de Peyronie. o Disfunción celular del endotelio Donde se produce en forma inadecuada los mediadores químicos, ejemplo el óxido nítrico
DIAGNOSTICO
La finalidad de un estudio en un paciente que consulta por disfunción sexual eréctil, consiste en indagar sobre la causa de dicha aletración y sobre la base de ello poder delimitar los tratamientos disponibles con miras a solucionar el problema. Como en toda enfermedad, el diagnóstico se realiza después de haber efectuado una serie de estudios que se inician principalmente con la elaboración de una buena historia clínica. o Interrogatorio. Es de mucha importancia en la evaluación del paciente impotente, el interrogatorio sirve para definir el problema real, determinar la presencia o ausencia de potencia sexual, establecer la existencia de erecciones nocturnas y definir las interacciones entre los factores orgánicos y psicológicos. En la entrevista se debe establecer la naturaleza del síntoma sexual. Es importante determinar si el problema radica en la erección, en la eyaculación, en la libido o en el orgasmo. Si el síntoma primario constituye una erección deficiente del pene, es necesario determinar si existe potencia sexual, es decir, si el paciente logra una penetración satisfactoria y la mantiene hasta la eyaculación. Es posible que el paciente sea funcionalmente potente, pero que refiera una erección insuficiente, ya sea en términos de una rigidez peniana o de mantenimiento de la rigidez.
Se deben formular preguntas, tales como, cuál fue la última relación sexual satisfactoria? con qué frecuencia mantiene una actividad sexual?, cuál era la frecuencia hace algunos años antes?, a fin de establecer el estado de potencia del paciente. La instalación de la DSE, reviste importancia, las características clásicas que sugieren una impotencia psicógena primaria, incluye una instalación aguda del trastorno, a veces relacionada con un problema específico, por ejemplo el divorcio o una crisis económica. Por el contrario una pérdida progresiva e insidiosa de la función eréctil, con cambios en la rigidez o en la capacidad de mantenimiento de la rigidez, en el curso de un año o más, que afecta tanto a las erecciones matinales, durante el acto sexual o relacionadas con la masturbación, por lo general indica una etiología primaria orgánica (8.9.17.1. El interrogatorio psicosocial tiene por objeto identificar factores psicológicos capaces de afectar en forma diversa la función eréctil ya sea de manera primaria o secundaria. Estas alteraciones se manifiestan en forma de trastornos afectivos, perturbaciones psicopatológicas y antecedentes del uso de fármacos psicotrópicos. La historia clínica debe ser completada con la investigación de antecedentes personales, familiares, de enfermedades sistémicas, neurológicas, cirugías previas etc.
Factores de riesgo Se debe investigar los factores de riesgo que más comúnmente se hallan involucrados con una DSE orgánica, en la etiología ya hemos mencionado la arteriosclerosis y la diabetes, entre otras enfermedades crónicas y condiciones médicas que se asocian con DSE, se incluye Insuficiencia renal crónica (40%) Insuficiencia hepática (25 – 70%) Esclerosis múltiple (70%) Enfermedad de Alzheimer (53%) Enfermedad pulmonar obstructiva crónica EPOC (30%) Anomalías del pene Trastornos psiquiátricos (aproximadamente el 90% de los hombres con depresión severa). Traumatismos genitales, pelvianos, espinales. Algunos medicamentos. Uso y abuso de fármacos-dependientes.
Examen físico: El examen físico del hombre con DSE, debe incluir la evaluación de los sistemas endocrino, nervioso y vascular, además de los factores peneanos locales. En los pacientes mayores de 50 años es necesario efectuar un tacto rectal para descartar patología prostática, evaluar el tamaño y consistencia de los testículos. El examen endocrino incluye la investigación aproximada del estímulo androgénico a través del desarrollo de los caracteres sexuales secundarios incluyendo el vello corporal, facial, desarrollo de los genitales. Debe investigarse el cuello para descartar una posible afección tiroidea, es importante investigar la existencia de ginecomastia. El examen neurológico incluye la evaluación sensorial del pene, del periné, el reflejo bulbocavernoso. El examen vascular incluye el examen del cuello para descartar posibles soplos carotídeos, examinar el abdomen, para confirmar o no la existencia de un aneurisma aortico. Finalmente el pene debe ser examinado a objeto de investigar la existencia de placas de Peyronie (1.8.9).
Pruebas de laboratorio.- No existe ninguna prueba o estudios de laboratorio destinados exclusivamente al diagnóstico
DOPPLER PENEANO DINAMICO El estudio de las arterias penianas mediante el uso del efecto Doppler es un método sencillo que no requiere equipamiento costoso. Para efectuar dicho estudio se mide la presión sistólica braquial y peniana con un manómetro aneroide y se establece el índice de relación cavernoso-braquial, que debe ser igual o mayor a 0,75(51). Como todo estudio vascular en impotencia, este debe hacerse bajo la acción de drogas vasoactivas para favorecer la relajación muscular y de esta manera conocer el estado de las arterias cavernosas en forma dinámica. Si bien constituye un método útil y orientador en la actualidad se está reemplazando por otros procedimientos que brindan mayor fidelidad y evidencia respecto del calibre de las arterias penianas y de la velocidad de circulación de sangre por éstas, como el Ecodoppler peniano.
ECODOPPLER PENEANO DINAMICO La utilización del Ecodoppler en el campo de las disfunciones sexuales se inició en 1985 a partir de los trabajos de Lue y colaboradores(52). En la actualidad es el método más utilizado para evaluar el estado del árbol vascular arterial e indirectamente de la función corpóreo oclusiva. Se trata de un estudio mínimamente invasivo y sensible. Fundamentalmente los parámetros a considerar son dos: el pico sistólico de la velocidad sanguínea en las arterias cavernosas y la velocidad de la columna hemática en las mismas arterias en el final de la diástole. Otros dos elementos tal vez de valor más controvertido, son la variación del calibre arterial postinyección de drogas vaso activas y el índice de resistencia(53-56). Si bien no existe un criterio unánime, se acepta universalmente que picos sistólicos por encima de 30 cm/segundo descartan patología arterial, mientras que velocidades de fin de diástole menores de 4,5 cm por segundo sugieren indemnidad de los mecanismos corporooclusivos. La variación del calibre arterial postdrogas es una determinación algo subjetiva y como tal sujeta a diferentes interpretaciones; sin embargo, se acepta que el aumento debe ser de por lo menos el 50% del calibre original. El índice de resistencia es la expresión de la función corporooclusiva y su resultado surge de la ecuación: Pico sistólico= velocidad de fin de diástole/pico sistólico. Su valor normal es 1 pero se acepta que valores por encima de 0,75 descartarían fuga venosa. La velocidad de fin de diástole elevada es sugestiva de una alteración de los mecanismos de cierre, pues se entiende que la presión intracavernosa sigue siendo lo suficientemente baja como para permitir el ingreso a grandes velocidades de sangre arterial.
ARTERIOGRAFIA PENEANA Es el estudio diagnóstico más adecuado para evaluar las alteraciones anatómicas del árbol vascular peneano, el cual debe realizarse siempre en condiciones dinámicas (con el uso de drogas vasoactivas) que evitan los falsos resultados patológicos dependientes de espasmos segmentarios, especialmente en los vasos de menor calibre (vasos pudendos)(57). Debido a que la información obtenida es predominantemente morfológica, la farmacoarteriografía es el estudio mandatorio en los casos en los cuales se plantea una cirugía de revascularización peniana(5, siendo la indicación por excelencia el paciente con DSE postraumática. Se pueden emplear los procedimientos radiológicos convencionales o la arteriografía por sustracción digital (ASD) con la cual se obtiene una mejor definición, especialmente en los vasos de menor calibre. Si bien este procedimiento puede realizarse bajo anestesia general o local, los mejores resultados se obtienen bajo anestesia peridural(59). Sin embargo en el caso de la ASD el uso de menor cantidad de contraste permite el empleo de anestesia local.
CAVERNOSOMETRIA CAVERNOSOGRAFIA DINAMICA La cavernosometría dinámica es el estudio más sensible y cuantitativo para evaluar el mecanismo corporooclusivo. Es imprescindible que el músculo liso cavernoso se encuentre relajado, favorecido por la administración de fármacos vasoactivos y complementado por un estímulo visual y manual. No obstante falsos positivos pueden resultar por insuficiente relajación (60). Se utilizan en la práctica dos tipos distintos de cavernosometría: 1) con bomba de infusión 2) por gravedad. Lo importante es destacar que todas ellas buscan establecer el estado de los mecanismos corporooclusivos que como es sabido son la comprensión de las vénulas subalbugíneas, el estrechamiento de las venas emisarias por la distensión de la albugínea y la tracción que sobre la vena dorsal profunda ejerce la fascia de Buck. En la cavernosometría por bomba de infusión es de relativo valor el flujo de erección pues depende del volumen peneano pero sí es un dato de jerarquía el flujo necesario para mantener una erección, siempre con una presión intracavernosa por encima de 90 mmHg y cuyo valor normal será menor de los 5 ml/min (flujo de mantenimiento). La cavernosometría por gravedad reemplaza la bomba infusora por un frasco de solución fisiológica suspendido a 140 cm de altura sobre el paciente acostado. La infusión por gravedad de la solución fisiológica irá determinando un aumento progresivo de la presión intracavernosa (PIC) debiendo superar los 110 cm de H2O. De no ser así se debe llevar la presión hasta los 140 cm de H2O y observar a los 30 segundos de suspendida la infusión, la caída de la PIC y que no deberá superar 1 cm/H2O/seg(61,62). La cavernosografía está indicada en aquellos pacientes con cavernosometría patológica y en quienes se planea realizar una cirugía venosa. Este estudio permitirá una mayor precisión anatómica, debiendo obtenerse placas de frente y oblicuas para visualizar los drenajes de las venas dorsal profunda, cavernosas y crurales(63). Como fue expresado anteriormente, es imprescindible que el estudio se lleve a cabo con el músculo liso relajado. También es importante destacar que es normal visualizar escapes venosos cuando en los primeros instantes de la administración del contraste, el pene aún no se encuentra en erección. El medio de contraste debe ser, en lo posible no iónico e hipoosmolar. 7.- TRATAMIENTO
El problema específico que ocasiona la DSE, determina el tipo de tratamiento que se debe prescribir. Primeramente se debe definir la causa, luego buscar la solución más sencilla y menos arriesgada, la aplicación de ungüentos tan populares, no ha tenido el éxito que se ha logrado con la aplicación de drogas inyectadas, pero pueden ser útiles donde la causa tiene una base psicológica. Si un problema orgánico es la causa y los niveles hormonales son normales, el procedimiento de la inyección intracavitaria puede beneficiar a una variedad amplia de problemas eréctiles, también se puede considerar el tratamiento oral con al advenimiento de las tabletas – Viagra y Z Max-. Los procedimientos invasores, como el implante de prótesis deben ser limitados para aquellos pacientes en los cuales otros tratamientos han fracasado. Hasta la década de los años 80, la única opción terapéutica para la disfunción sexual eréctil eran las prótesis penianas, Posteriormente se descubrió que ciertas drogas (Papaverina, Fentolamina y Prostaglandina) podían generar erecciones potentes, seguras e indoloras, cuando se inyectaban en el pene. El tratamiento de la disfunción sexual puede ser dividido en dos grandes grupos: A.- TRATAMIENTO MEDICO NO INVASIVO.- • Psicoterapia o terapia sexual • Eliminación de factores tóxicos o medicamentosos • Tratamiento hormonal • Tratamiento no hormonal • Medicación transcutánea. • Aparatos de vacío.
B.- TRATAMIENTO QUIRURGICO INVASIVO.- • Inyecciones intracavernosas • Revascularización arterial • Prótesis de pene
TRATAMIENTO MEDICO NO INVASIVO
• Psicoterapia o terapia sexual.-Los enfoques psicodinámicos tradicionales para el tratamiento de la DSE psicógena, han sido reemplazados en gran medida por una terapia sexual de orientación conductista. La terapia sexual moderna se halla más interesada en corregir las causas inmediatas que en tratar las causas profundas de la impotencia. Los objetivos de la psicoterapia sexual consisten principalmente en reducir el nivel de ansiedad ligada al acto sexual que interfiere en el desarrollo de la erección y en promover un nivel apropiado de estimulación a través de un aumento del repertorio de actividades sexuales que no depende de lograr o mantener una erección suficiente para la penetración vaginal. Ante el fracaso de intentos repetidos de penetración sexual, el nivel de ansiedad aumenta y el hombre comienza a temer al fracaso y las posibles reacciones de su pareja (l7.l.
La terapia sexual constituye un tratamiento útil en cualquiera de los casos, es de aclarar que aunque la causa del problema sea orgánica, siempre estará ligado a la misma, un problema de orden psicológico, por ejemplo un paciente diabético, puede tener miedo a fallar o el temor a quedar mal ante su pareja sumando al efecto leve, moderado o grave que esta ejerciendo la diabetes en sus erecciones. Se han realizado estudio de seguimiento prolongado a pacientes tratados con psicoterapia sexual, los resultados disponibles sugieren una tasa significativa de recurrencia en el transcurso del tiempo. Los factores que reducen la probabilidad de éxito en este tipo de tratamiento incluyen la DSE prolongada, la edad avanzada, la disminución de la libido y la presencia de trastornos mentales significativos.Constituye de mucha importancia utilizar técnicas que disminuyan la ansiedad asociada al coito. La pareja del paciente puede ayudar a aplicar las técnicas, que incluyen el aumento gradual de la intimidad y la estimulación. Dichas técnicas también pueden ayudar a mitigar la ansiedad cuando se está tratando la disfunción de causa orgánica.
• Eliminación de factores tóxicos o medicamentos.- Tiene por finalidad retirar todos aquellos productos que juegan un papel inhibidor en la consecución de las erecciones, entre ellos cabe destacar el tabaco, el alcohol, la marihuana, la cocaína y el abuso de las anfetaminas. Con referencia a la nicotina y el alcohol ya nos hemos referido en la etiología. La marihuana puede reducir los niveles de testosterona y la función eréctil. Con referencia a la cocaína y anfetaminas, consideradas como afrodisíacos por sus adeptos, se asocian con una disminución de la libido y de la función eréctil en consumidores crónicos. El mecanismo responsable de la disfunción sexual asociada con el uso de narcóticos o cocaína todavía se desconoce (18.19). Lo mismo sucede con el tratamiento con ciertos medicamentos, existen varias sustancias farmacéuticas que pueden tener como efecto secundario la impotencia, como es el caso de los opiáceos, cimetidina, haloperidol, la digoxina puede causar una reducción de los niveles séricos de testosterona y un aumento de los estrógenos, lo que probablemente sea consecuencia de la semejanza entre la estructura química de este fármaco y la de ciertos esteroides sexuales(1.2). Los agentes antihipertensivos y antidepresivos son dos grupos de fármacos de prescripción más frecuentemente implicados con la impotencia. Los antihipertensivos simpaticolíticos de acción central ocasiona disfunción en el mecanismo de la detumescencia, entre ellos se ha indicado la alfa metil dopa. Clonidina, reserpina. Por otro lado diferentes medicamentos han sido asociados con una con elevación de los niveles séricos de prolactina y una disfunción eréctil, entre esos agentes se citan a las fenotiazidas, los antidepresivos triciclicos, el haloperidol. Entre los hipotensores que pueden ser prescritos sin que afecten a la actividad sexual, se encuentran los bloqueadores de los canales de calcio y los inhibidores de la ECA (enzima convertidora de la angiotensina) (9.10).
• TRATAMIENTO HORMONAL.-
La utilización de hormonas en el tratamiento de la disfunción sexual, debe ser reservada para pacientes que presentan trastornos hipogonadales o hiperprolactinemia. En el caso de pacientes con hipogonadismo, se recurre a la reposición de testosterona, con el fin de mantener los niveles séricos normales de esa hormona y restaurar de ese modo la potencia y la libido. Antes de iniciar el tratamiento de reposición con testosterona en varones mayores de 50 años de edad, se debe determinar los niveles séricos del Antígeno Prostático Específico, también se debe realizar un examen minucioso de la próstata, en vista de que se han comunicado algunos casos de desarrollo de adenocarcinoma prostático en pacientes con un tacto rectal normal, antes de la instauración del tratamiento con testosterona.
• TRATAMIENTO NO HORMONAL.-
El conocimiento de los mecanismos neurológicos y vasculares responsables del desarrollo y el mantenimiento de una erección ha despertado mayor interés por la instauración de tratamientos médicos para corregir ese trastorno Desde tiempos inmemorables, el hombre ha buscado solucionar su problema de disfunción sexual recurriendo a los afrodisíacos, llamados así en honor de Afrodita, la diosa del amor y de la belleza para los griegos y llamada Venus por los romanos, hija de Zeus y Dione. La Biblia nos narra cómo Raquel, desesperada por ser estéril, acechó a su hermana Lía, mujer de Jacob, la vio comer frutos de mandrágora. Raquel tras haberla imitado, logró que Jacob se fijara en ella y que después de haber sido conocida por éste, concibiera a José.
En Grecia antigua se creía que el pelo de la cola de un lobo incrementaba el apetito sexual masculino, pero siempre que se hubiese arrancado en vida del animal, las mujeres, necesitaban el pelo de una hiena.
Los japoneses consumen geoduck, un tipo de almeja gigante en peligro de extinción. Existen un sinnúmero de hierbas silvestres y hongos, como el denominado Phallus impudicus, cuyo nombre y apariencia tiene la forma de pene. Los chinos desde tiempos remotos aplican el cuerno y los testículos de rinoceronte, en la India se utiliza el pene del tigre macerado en vino. En España se popularizo la cantárida o mosca, un coleóptero del sur de Europa que por su potente toxina, la cantarina, es conocida por cualidades erógenas y sus potenciales peligros tóxicos, conocidos son los altercados que el marqués de Sade tuvo con la justicia en 1772, por haber agasajado a unas prostitutas de Marsella con unos bombones que contenían cantáridas, muriendo todas ellas.
La yohimbina Conocida con el nombre de las “grageas del amor”, estuvieron de boga en París en el siglo XIX. Es un alcaloide indólico que se comporta como un bloqueante presináptico alfa 2 adrenérgico, ocasionando una vasodilatación. La yohimbina es extraída de un árbol de Gabón y Camerún, el yohimbé, del cual los indígenas beben, una decocción de corteza rallada, la víspera de su boda. La yohimbina es beneficiosa en la impotencia de causa psicógena, consiguiendo un efecto no superior al placebo, cuando la causa de la disfunción sexual es de origen orgánico. Puede producir nauseas, hipotensión arterial y palpitaciones. (l0.11.12.17)
La Trazadona.-Constituye una droga antidepresiva y parece tener un efecto a nivel del pene comportándose como un bloqueante alfa 2 adrenérgico. Entre los efectos secundarios se ha descrito el priapismo.
Sildenafil (Viagra).-Constituye el nuevo tratamiento por vía oral para los trastornos de la erección, que restaura la función eréctil afectada dando lugar a una respuesta natural al estímulo sexual. Las investigaciones realizadas en el descubrimiento de Viagra, toman como base los estudios efectuados por Furchgott y col. en 1980, quienes demostraron que la acción vasodilatadora de la acetilcolina se ejercía si el endotelio se hallaba intacto, establecieron entonces, la existía un factor mediador producido por el endotelio, que se dio en llamarse “Factor de relajación derivado del endotelio” (FRDE). Estudios posteriores demostraron que ese mediador biológico correspondía al óxido nítrico, que no sólo era sintetizado por el endotelio vascular, sino también por las neuronas, plaquetas, riñón, hígado, pulmones, células miocárdicas etc. Este descubrimiento fue de trascendental importancia en la biología,que el Instituto Karolinska ha otorgado el “Premio Nobel 1998” a Robert F. Furchgot, Louis Ignarro y Ferid Murad, por sus estudios sobre las implicaciones del óxido nítrico como una molécula señalizadora en el sistema cardiovascular. (1. El mecanismo fisiológico responsable de la erección del pene implica una liberación de óxido nítrico (ON) en el cuerpo cavernoso durante el estímulo sexual. El óxido nítrico activa entonces la enzima guanilato ciclasa, que permite la transformación de guanocina trifosfato cíclico (GTPc) en guanocina monofosfato cíclico (GMPc); determinando la relajación del músculo vascular liso del cuerpo cavernoso, permitiendo la entrada de sangre y dando origen a la erección. El sildenafil (Viagra) es un potente inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa tipo 5 (PDE5), espécifica del GMPc y es responsable de su degradación en cuerpo cavernoso. Viagra tiene un sitio de acción periférico sobre las erecciones, no ejerce un efecto relajante directo sobre el cuerpo cavernoso humano, pero fomenta el efecto relajante del óxido nítrico en ese tejido. Cuando se activa la vía ON/GMPc por acción de un estímulo sexual, el sildenafil da lugar a la inhibición de la fosfodiesterasa, impidiendo la degradación del GMPc, e incrementando sus cantidades en el cuerpo cavernoso. De donde se deduce que para que Viagra ejerza su efecto farmacológico benéfico se necesita de un estímulo sexual (10.11.17.1 Las dosis orales individuales de 100 mg de viagra administrados a voluntarios sanos no causaron afectos clínicos significativos en el ECG. La reducción máxima media en la presión arterial sistólica en posición supina después de administrar 100 mg fue de 8.4 mm Hg. El cambio correspondiente a la presión diastólica en posición supina fue de 5.5 mm Hg. Estas reducciones de la presión guardan relación con los efectos dilatadores del sildenafil. La dosis recomendada es de 50 mg tomando una hora antes de tener la actividad sexual. La dosis puede ser incrementada a 100 mg, si la dosis de 50 no es eficaz. La dosis máxima recomendada es de 100 mg mientras que la frecuencia máxima de la dosis es de una vez al día.
El uso de Viagra esta contraindicado en pacientes con conocida hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de la tableta. Sildenafil tiene una estructura química análoga a la de la cafeína y de otras bases xánticas, lo cual está plenamente justificado atendiendo a su mecanismo de acción (inhibición de la fosfodiesterasa, igual que los derivados xánticos). En realidad no se trata de un derivado de la hipoxantina, como la cafeína o la teofilina, sino que es un derivado isostérico (1. En estudios experimentales se ha observado que viagra es capaz de producir un deterioro leve en la capacidad de discriminación de los colores azul y verde por la retina, manifestando como un ligero tono azulado en la visión o cierta hipersensibilidad a la luz, este efecto se ha presentado aproximadamente en un 3% de los pacientes tratados. (12)
Efectos adversos.- En general viagra es bien tolerado por los pacientes, siendo los efectos adversos de carácter leve y transitorio, habiéndose presentado cefalea (15–20%), dispepsia (7-17%), sofocaciones (10%), congestión nasal (4%), alteraciones visuales (3%), diarrea (3%), infecciones del tracto urinario (3%). No se han observado casos de priapismo (1. Contraindicaciones.- El uso de viagra esta contraindicado en pacientes con conocida hipersensibilidad a cualquiera de los componentes de la tableta. Corroborando su conocido efecto sobre el ON/GMPc, viagra ha demostrado potenciar los efectos hipotensores de los nitratos, su administración a pacientes que están tomando nitratos orgánicos en cualquier forma esta absolutamente contraindicado. La siguiente lista de medicamentos, contienen nitratos orgánicos: Nitroglicerina, Mononitrato de Isosorbide, Nitrato de Isosorbide, Tetranitrato de Pentaerytrol (10). Precauciones.- Se deberá realizar un cuidadoso estudio de la historia clínica y un examen físico meticuloso para diagnosticar disfunción sexual eréctil, determinando las causas subyacentes e identificar el tratamiento apropiado. Existe un grado de riesgo cardíaco asociado con la actividad sexual, por lo tanto se deberá tener en cuenta el estado cardiovascular del paciente antes de iniciar el tratamiento. El sildenafil es susceptible de interaccionar con los inhibidores del citocromo P450, como cimetidina, eritromicina, ketoconazol, dando lugar a un incremento de niveles plasmáticos de viagra. Mesilato de Fentolamina (Z-MAX) Constituye un nuevo medicamento oral para el tratamiento de la DSE, ha sido presentado por Laboratorios Schering, Z-MAX constituye una sustancia que necesita de mecanismos endógenos para actuar, determinando una dilatación de las arterias de los cuerpos cavernosos, con lo que facilitará mayor llegada de sangre, propiciando la erección. Se presenta en tabletas, la dosis recomendada es de 40 mg, se debe ingerir 30 minutos antes de la actividad sexual, . Su período de eliminación es relativamente rápido, a las 12 horas ya ha sido eliminado del organismo. Contraindicaciones.- No debe utilizarse en pacientes que presenta hipersensibilidad conocida a dicha sustancia. En pacientes con antecedentes de úlcera gastroduodenal, ya que estimula la secreción ácida. En pacientes tratados con alfa-bloqueadores, pueden presentar un cuadro severo de hipotensión arterial. No se debe administrar con bebidas alcohólicas, debido a que también pueden ocasionar severa hipotensión arterial. Efectos indeseables.- La administración de Z-MAX, puede en algunos pacientes producir congestión nasal o rinorrea, también se ha descrito palpitaciones, taquicardia, hipotensión arterial, cefalea, insomnio, conjuntivitis, dolor y entumecimiento del pene. A todo paciente al que se le administre Z-MAX, debe ser sometido a una valoración diagnóstica e identificar la causa de su disfunción sexual. La actividad sexual se asocia con un trabajo más elevado del corazón, por lo tanto se debe realizar una evaluación cardiológica del paciente. (l7.l • Medicación transcutánea.- Se basa en la utilización de potentes vasodilatadores que se absorberían a través de la piel del pene, ejerciendo su máximo efecto en el tejido eréctil de los cuerpos cavernosos. Nitroglicerina Se utiliza pasta de nitroglicerina al 10%, con resultados positivos en un 40% con la presencia de tumescencia peneana, que permite la penetración. Como efecto secundario se presenta con mucha frecuencia cefalea, que incluso afecta a la pareja, por lo que se recomienda utilizar preservativo. Una dosis excesiva puede producir hipotensión arterial severa. También se ha ensayado con buenos resultados el gel de papaverina (14). • Aparatos al vacío.- Desde hace aproximadamente una década se están utilizando diversos dispositivos penianos externos para el tratamiento de la DSE, en la actualidad se dispone de una gran variedad de dispositivos, casi todos ellos poseen tres elementos comunes: una cámara al vacío, una bomba de aspiración que genera presión negativa y una banda constrictora que se aplica en la base del pene, una vez que se ha logrado la erección (15). Su modo de empleo es sencillo, el pene es introducido en un tubo de plástico, se acciona una bomba auto reguladora que atrae sangre al pene, produciendo una erección, una liga de goma de constricción es colocada en la base del pene para mantener la erección
TRATAMIENTO QUIRUGICO INVASIVO
• Inyecciones intracavernosas.- Uno de los avances de mayor importancia durante la última década, consistió en el auto administración de inyecciones intracavernosas de agentes vaso activo. Como hemos mencionado anteriormente el mecanismo neurofisiológico responsable de la iniciación de la erección consiste en la relajación del músculo vascular liso de los cuerpos cavernosos, inducida por neurotrasmisores. Los agentes vaso activos administrados mediante inyecciones relajan directamente el músculo cavernoso o bloqueando el tono adrenérgico a ese nivel (12). La primera sustancia utilizada como inyección intracavernosa para producir erección fue la Papaverina. Su uso se popularizó gracias al Dr. Brindley, en 1983, durante la realización del Congreso Americano de Urología, se colocó una inyección intracavernosa delante de la audiencia, provocándose una erección completa (13) Desde entonces se han utilizado múltiples drogas: Fenoxibenzamina, Papaverina, Fentolamina, Prostaglandina (PGE1). Alprostadil (Caverjet).- El Alprostadil, es una prostaglandina vaso activa, se conoce que su actividad esta mediada por inhibición de la alfa 1 adrenérgica y se acompaña de un efecto relajante sobre el músculo liso cavernoso. Este modo de acción hace que el producto resulte espacialmente eficaz en pacientes con afección neurogénica, como una lesión de la médula espinal, diabetes mellitus o en sujetos con insuficiencia vascular- Los estudios realizados por Takamani Ishi en la Universidad de Tokio (l9), fueron los precursores en la utilización de PGE1 intracavernosa, las primeras comunicaciones sobre el uso terapéutico de la prostaglandina fueron efectuadas en el Segundo Encuentro Mundial de Impotencia realizado en Praga en l986, donde se presentaron los primeros resultados sobre la utilidad en pacientes con DSE. Posteriormente Stackl y col. concluyeron que la sustancia tiene efectos favorables, así como in mínimo riesgo de priapismo y mayor eficacia frente a la papaverina y fentolamina. A partir de ese momento se considera a la prostaglandina la más importante droga vasoactiva para el uso clínico en inyección intracavernosa (19) La aparición del nuevo instrumental como el Caverjet, se hace cada vez más fácil la utilización de las inyecciones intracavernosas por parte de los pacientes. Caverjet se puede considerar apropiado para tratar la DSE, puesto que las prostaglandinas, juegan un papel importante en el mecanismo de la erección natural. La PGE1 existe en forma natural en los tejidos y fluidos humanos incluyendo el semen de los varones fértiles (15). Alprotadil administrado por vía intracavernosa, se halla indicado en el tratamiento de la DSE, también se puede utilizar para realizar el diagnóstico. No debe administrarse en pacientes que tienen hipersensibilidad conocida al fármaco, o en pacientes con condiciones de predisposición al priapismo, portadores de anemia falciforme, mieloma múltiple o leucemia, o aquellos pacientes que presentan deformación anatómica del pene, como angulación, fibrosis cavernosa o enfermedad de Peyronie. La reacción adversa más frecuente después de la inyección de Caverjet, es el dolor en el pene, menos frecuentemente se ha reportado la aparición de hematoma en el lugar de la inyección. Las autoinyecciones intracavernosas de fármacos vasoactivos constituye una buena alternativa en el tratamiento de la DSE, habiéndose logrado buenos resultados, alrededor del 60 al 70% en los pacientes que sufren de impotencia (13.14).
• Revascularización arterial.- Si el estudio de las arterias penianas demuestra una obstrucciónn total o parcial de la arteria pudenda o la peniana común, el paciente puede ser considerado un candidato para la revascularización. Los mejores candidatos son pacientes jóvenes, con lesiones claramente definidas en la arteria peniana, o pudenda o ambas, debido a un trauma pelviano o perineal. No son considerados buenos candidatos los pacientes de edad avanzada, con arteriosclerosis generalizada que afecte a las arterias cavernosas (15). • Prótesis penianas.-El primer uso de prótesis para lograr la rigidez peneana data de 1936, en esa época se colocaba cartílago costal en el dorso del pene, por fuera de la albugínea de los cuerpos cavernosos (12.13). A principio de la década de 1970 se introdujo una se introdujo una prótesis peneana intracavernosa para el tratamiento de la DSE. Estos dispositivos fueron inventados por Small y Carrión (16) en 1973. Por su parte Scott revolución la industria de las prótesis, desarrollando la variedad inflable. Existen diferentes tipos de ellas
: A) Prótesis semi rígidas maleables y mecánicas. B) Prótesis inflables o hidráulicas. Es importante tomar en cuenta que las prótesis no proporcionan una erección igual a la que se consigue con un mecanismo fisiológico normal, la prótesis no mejora la intensidad del orgasmo ni la libido. Cada tipo de prótesis tiene sus ventajas y desventajas. La elección por parte del paciente se basa en múltiples factores como son el estatus socioeconómico, la edad, estilo de vida e historia clínica. Las complicaciones de la colocación de prótesis incluye desde el mal funcionamiento por problemas mecánicos, implantación defectuosa, perforación del cuerpo cavernoso proximal o distal. La complicación más grave es la infección de la prótesis, que en general requiere la extracción del implante.
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